Что такое перинатальная энцефалопатия постгипоксического генеза

  • Главная
  • О нас
  • Вход
  • Регистрация
  • Поиск
  • Текущий выпуск
  • Архивы

СОВРЕМЕННЫЕ ПОДХОДЫ К КОМПЛЕКСНОМУ ЛЕЧЕНИЮ ПОСТГИПОКСИЧЕСКИХ ПОРАЖЕНИЙ ЦНС У НОВОРОЖДЕННЫХ В РАННЕМ НЕОНАТАЛЬНОМ ПЕРИОДЕ

Аннотация

Гипоксически-ишемическое поражение ЦНС — частое и тяжелое осложнение, занимающее одно из первых мест в структуре перинатальной смертности среди доношенных детей. У выживших перинатальная асфиксия может в будущем стать причиной развития тяжелых неврологических нарушений, задержки психомоторного развития.

В статье рассмотрены: новые направления лекарственной терапии неонатальной церебральной ишемии и профилактики кровооизлияний, современная тактика ранней постнатальной церебральной церебропротекции, предотвращения и лечения отека мозга и судорог.

Ключевые слова

Полный текст:

Литература

Барашнев Ю.И. Перинатальная неврология. — М., 2001. — 638 с.

Бережанская С.Б. Особенности моторно-секреторной функции желудка у новорожденных с перинатальным гипоксически-ише- мическим и травматическим поражением центральной нервной системы// Вестник Российской ассоциации акушеров-гинеколо­гов, 1999, №1. — С. 69-71.

Володин Н.Н. Современные подходы к комплексной терапии пе­ринатальных поражений ЦНС у новорожденных// Фарматека, 2004, №1. — С. 72-82.

Вязова Л. И. Использование бифидосодержащих кисломолочных продуктов питания у новорожденных с перинатальным пораже­нием центральной нервной системы// Здравоохранение, 2000, №11. — С. 42-45.

Калюжин В.Г. Состояние церебрального кровотока у недоношен­ных новорожденных в неонатальном периоде// Актуальные про­блемы медико-биологической науки: Материалы научной сессии БелГИУВ, посвященной 25-летию ЦНИЛ. — Мн., 1997. — С. 239­243.

Калюжин В.Г. Коррекция нарушений церебральной гемодинамики у недоношенных новорожденных с гипоксическим перинаталь­ным поражением ЦНС// VII съезд акушеров-гинекологов и неона- тологов Республики Беларусь: Материалы съезда. — Гродно, 2002. — С. 249-254.

Радзинский В.Е., Ордиянц И.М. Плацентарная недостаточность при гестозе// Акушерство и гинекология, 1999, №1. — C. 116-118.

Улезко Е.А. Возможности ультразвукового исследования головно­го мозга у недоношенных и доношенных новорожденных// Здо­ровье детей Беларуси: Сборник материалов VII съезда педиатров Республики Беларусь. — Мн., 1999. — С.207-208.

Хачатрян А.В. Фармакологические методы защиты мозга новорож­денных, перенесших гипоксию// Дис канд. мед. наук. — М., 1998.

Шишко Т.А., Мамантова М.В., Богданович Н.С. и др. Инструкция по интенсивной терапии гипоксических состояний у новорожден­ных. — Мн., 2002.

Шишко Г.А. Геморрагические повреждения ЦНС у недоношен­ных новорожденных в ранний неонатальный период// Здравоох­ранение, 1996, № 9. — С. 15.

Babnik J. Effect of vitamin E administration in cerebral hemorrhage in preterm infants. Eur J Pediatr 1991:150:602.

Chumas P.D., Del Bigio MR, et al. A comparison of the protective effect of dexamethasone to other potential prophylactic agents in a neonatal rat model of cerebral hypoxicischemia. J Neurosurg 1 993; 79: 414-20.

Cornette L., Levene Ml. Post-resuscitative management of the asphyxiated term and preterm infant. Semin Neonatol 2001;6:271-82.

Calvin KA, Oorschot DE. Postinjury magnesium sulfate treatment is not markedly neuroprotective for striatal medium spiny neurons after perinatal hypoxia/ischemia in the rat. Pediatr Res 1998:44:740-45.

Giacoia G. Asphyxial brain damage in the newborn: new insights into the pathology & possible pharmacologic interventions. South Mec J 1993; 86: 676-82.

Gluckman P.D., PinalC.S., Gunn A.J. Hypoxic-ischemic brain injury in the newborn: pathophysiology and potential strategies for intervention. Semin Neonatol 2001; 6: 109-20.

Ramji S., Anuja S. Thirupuram S. et al. Resuscitation of asphyxic newborn infants with room air revents oxidative stress in moderately asphyxiated term neonates. Pediatrics 2001; 107: 642-47.

Miller V. Pharmacologic management of neonatal cerebral ischemia and hemmorhage: old and new directions. J Child Neurol 1993;8:7- 18.

Peeters С, van Bel F. Pharmacotherapeutical reduction of post-hypoxic- ischemic brain injury in the newborn. Biol Neonate 2001; 79:274-80.

Tholl D, et al. Meta-analysis of Phenobarbital usage for prevention of intraventricular nemorrhage in premature infants: factors related to variation in outcome. Clin Trials Meta-analys 1994; 29: 177-90.

Ссылки

  • На текущий момент ссылки отсутствуют.

Диагноз ГИЭ: гипоксически-ишемическая энцефалопатия

Постгипоксическая энцефалопатия – состояние, которое характеризуется изменением структуры мозговой ткани и нарушением функций мозга вследствие перенесенного кислородного голодания. Прогрессирование дегенеративных изменений в мозговом веществе коррелирует с задержкой умственного и физического развития детей. Последствия повреждения тканей ЦНС в перинатальный период – основная причина развития неврологических нарушений у пациентов раннего детского возраста. Одно из осложнений – ДЦП (церебральный паралич). Распространенность ПЭП (перинатальная энцефалопатия) гипоксического генеза составляет около 5% случаев среди общего числа новорожденных.

Характеристика патологии

Перинатальная ишемическая энцефалопатия – повреждение мозга органического типа, связанное с дефицитом кислорода в клетках нервной ткани. Чаще кислородное голодание спровоцировано недостаточностью мозгового кровотока. Последствия патологического процесса не ограничиваются характерной симптоматикой в первые месяцы жизни.

Кислородное голодание мозговой ткани в период внутриутробного развития или в ходе родового процесса сказывается на функционировании мозга в дальнейшем. У детей, перенесших состояние гипоксии, часто возникают неврологические нарушения и изменение структуры мозговой ткани, что обнаруживается в ходе нейровизуализации.

Распространенное последствие – синдром церебральной гипертензии (стойкое повышение значений внутричерепного давления). Тяжесть последствий определяется характером и степенью повреждения мозга. При незначительных изменениях структуры мозгового вещества, нарушения у новорожденных детей в будущем могут проявляться неусидчивостью, невозможностью концентрировать внимание, гиперактивностью. При повреждениях тяжелой степени высока вероятность развития ДЦП.

Гипоксическая энцефалопатия у взрослых развивается на фоне перенесенных эпизодов кислородного голодания, которые ассоциируются с кратковременной остановкой дыхания или сердечной деятельности (терминальные состояния). Апноэ (кратковременное прекращение дыхания) возникает на фоне бронхиальной астмы или коклюша. Гипоксическое состояние у взрослых часто развивается при недостаточности мозгового кровотока, спровоцированной патологиями сердца или питающих мозг артерий.

Распространенные этиологические факторы, вызывающие гипоксические состояния у взрослых: асфиксия (удушье) из-за попадания в дыхательные пути инородных тел, утопление, паралич мускулатуры дыхательной системы вследствие отравления ядами или наркотическими веществами. Спровоцировать гипоксическое состояние может аллергическая реакция, сопровождающаяся отеком Квинке и сужением дыхательных путей.

Читайте также:  Шипучка от изжоги из соды в домашних условиях, польза и вред

Причины возникновения

Выявление причин гипоксии в перинатальный период сопряжено с трудностями. Обычно возникновение патологии связывают с осложнением течения беременности или родов. В 30% случаев новорожденным детям с гипоксически-ишемическими изменениями головного мозга ставят ошибочный диагноз.

Гипоксия ассоциируется с изменением реологических характеристик крови и с повреждением всех структур мозга, в том числе клеток нервной ткани и элементов кровеносной системы. Паталогические процессы приводят к масштабным органическим повреждениям, которые чаще носят диффузный характер.

Возникшие нарушения влияют на адаптацию организма младенца к окружающей среде, определяют степень тяжести течения заболевания и прогноз. Фетоплацентарная недостаточность, протекающая в хронической форме, и маловодие становятся причиной патологии в 15% случаев. Причины перинатальной энцефалопатии гипоксического генеза в 85% случаев связаны с болезнями, перенесенными матерью в период гестации:

  1. Анемия (дефицит гемоглобина, транспортирующего кислород в ткани), протекающая в хронической форме.
  2. Респираторно-вирусные инфекции.
  3. Артериальная гипертензия, носящая устойчивый характер.
  4. Соматические болезни, патологии ЦНС, протекающие в хронической форме.

В патогенезе немаловажную роль играет наследственная предрасположенность. В большинстве случаев у родителей и родственников грудничков с признаками поражения мозга гипоксической этиологии выявлялись цереброваскулярные патологии разных форм и генеза, в анамнезе многих из них значился инсульт.

Основные факторы, провоцирующие перинатальные поражения ЦНС у детей грудного возраста: внутриутробные инфекции (10%), эндокринные нарушения (8%), повреждения травматической природы (7%). Среди этиологических факторов, влияющих на развитие патологии у новорожденных, особое место занимает асфиксия, связанная с внутриутробной инфекцией, внутричерепным повреждением или родовой травмой.

Родовые травмы чаще ассоциируются с неправильным предлежанием плода или слабостью родовой деятельности (недостаточность интенсивности, длительности, периодичности сокращения мышц, выстилающих стенки матки). Токсико-гипоксическая энцефалопатия у взрослых и детей развивается на фоне отравления фармакологическими средствами и другими токсическими веществами.

Симптоматика

Симптомы ГИЭ у новорожденного обнаруживаются при помощи тестирования по шкале Апгар. Нередко в околоплодных водах обнаруживаются следы мекония (первые фекалии). Умеренная степень гипоксии может проявляться у новорожденного незначительно. Позже изменения, в том числе неврологический дефицит, обнаруживаются во время осмотра неврологом или планового УЗИ-исследования.

В некоторых случаях младенцу сразу требуется интенсивная терапия. Обычно наблюдаются клинические синдромы:

  • Угнетения. Вялость, апатия, гиподинамия, мышечная гипотония, ослабление рефлексов.
  • Коматозный. Врожденные рефлексы не возникают на болевые, световые и другие раздражители, атония (отсутствие тонуса мышц), отсутствие двигательной активности.
  • Судорожный. Судороги тонико-клонического или тонического типа.

Признаки гипоксически-ишемической энцефалопатии у новорожденных выявляются в ходе инструментальной диагностики и визуального осмотра. Течение заболевания варьируется у разных пациентов. Обычно патология сопровождается оживлением рефлексов, повышенной нервной возбудимостью (спонтанная моторная активность, оживление коленных рефлексов, тремор конечностей). Параллельно выявляются признаки церебральной гипертензии:

  1. Набухание, выпирание родничка.
  2. Запрокидывание головы в направлении назад.
  3. Беспричинный, частый плач.
  4. Снижение аппетита, отказ от еды.
  5. Нарушение сна.
  6. Увеличение диаметра черепа.
  7. Горизонтальный нистагм.
  8. Косоглазие сходящегося (зрительная ось отклонена в направлении к носу) типа.
  9. Мышечная дистония (патологическое сокращение мышц, сопровождающееся непроизвольными движениями).

Для пациентов характерны периоды остановки дыхания во время сна (эпизоды апноэ), апатия, вялость. Пониженная концентрация гемоглобина, характерная для гипоксически-ишемического поражения головного мозга у новорожденных, усугубляет течение церебральной гипертензии. Длительно текущий патологический процесс провоцирует развитие тканевого отека. Клиническая картина (по данным нейросонографии) включает:

  1. Кровоизлияния перивентрикулярной (в области желудочковой системы) локализации (40% случаев).
  2. Расширение желудочков (20% случаев).
  3. Ишемическое поражение подкорковых (базальных) ядер (10% случаев).
  4. Изменения диффузного типа в мозговой ткани – ишемическое поражение мозгового вещества в области желудочковой системы, отек паренхимы (структуры, образованные нейронами).

Перивентрикулярное кровоизлияние в сочетании с ишемическим поражением подкорковых ядер выявляется с частотой около 16%. Перивентрикулярное кровоизлияние в сочетании с гидроцефалией и ишемией базальных ядер диагностируется с частотой 14%. Подобные нарушения свидетельствуют о функциональной недостаточности мозга и нарушении мозгового кровотока.

Гипоксическое состояние, спровоцированное отравлением фармацевтическими средствами, нейротропными ядами и другими токсическими веществами, у детей и взрослых сопровождается симптомами, обусловленными специфическим действием ядов и нарушением нервной регуляции на фоне повреждения нервных структур.

Основные признаки: расстройство сознания, протекающее по типу психоза, сбои в работе вегетативной системы, психомоторное возбуждение, судорожный синдром. Первичное нарушение сознания стремительно прогрессирует, трансформируясь в дефицитные формы (сопор, кома). Обычно при этом ослаблена или отсутствует реакция зрачка на свет.

Диагностика

Уровень сознания взрослых пациентов, перенесших гипоксию токсического генеза, оценивают по шкале Глазго, тяжесть нарушения интеллекта по шкале MMSE. Состояние и функциональность нервной системы определяется при помощи неврологических тестов и методов инструментальной диагностики. Лабораторные анализы показывают повышенную концентрацию малонового диальдегида и молочной кислоты в сыворотке крови. Для диагностики перинатальной гипоксически-ишемической энцефалопатии применяют инструментальные методы:

  • УЗИ, нейросонография.
  • Эхоэнцефалография, электроэнцефалография.
  • МРТ, КТ.
  • Реоэнцефалография.
  • Церебральная ангиография.

В ходе инструментальной диагностики выявляются внутрижелудочковые кровоизлияния, повреждение мозговой ткани ишемического генеза преимущественно перивентрикулярной локализации, отек мозга. Анализ крови показывает снижение уровня гемоглобина – анемию разной степени тяжести.

Методы лечения

Лечение острого периода гипоксии у новорожденных предполагает проведение интенсивной терапии, которая включает аппаратную вентиляцию легких, применение препаратов антиоксидантного действия, корректоров тканевого метаболизма, антиконвульсантов. Параллельно проводится медикаментозная терапия, направленная на снижение проницаемости сосудистой стенки и устранение эффекта дегидратации.

Хирургическое лечение (перивентрикулярное шунтирование) показано при выраженном гидроцефальном синдроме в сочетании с перивентрикулярными кровоизлияниями. Восстановительное лечение младенцев проводится методом индуцированной гипотермии. Процедура представляет собой терапевтическое воздействие на показатели температуры тела новорожденного.

Основная цель – уменьшение риска развития ишемических процессов после перенесенного состояния кислородного голодания, связанного с эпизодом недостаточности кровообращения. Клинические исследования подтвердили уменьшение проявлений неврологической симптоматики после индуцированной гипотермии. Порядок проведения процедуры:

  1. Поддержание температуры тела новорожденного ребенка на уровне 33,5°С.
  2. Длительность воздействия – 72 часа.
  3. Начало процедуры – спустя 6 часов после рождения.

Один из передовых методов лечения, направленных на предотвращение ПЭП – внутривенное введение стволовых клеток (мононуклеарная фракция), полученных из пуповинной крови. Терапия способствует восстановлению клеток нервной ткани, стимулирует работу иммунной системы.

Читайте также:  Кровяные выделения при овуляции причины · GitHub

Лечение взрослых пациентов с диагнозом токсико-гипоксическая энцефалопатия на фоне отравления ядовитыми веществами проводится с учетом вида химического соединения, которое спровоцировало нарушения. Особое место занимает экстренная детоксикационная терапия, в том числе гемосорбция, гемофильтрация, плазмаферез, гемодиализ.

Прогноз и профилактика

Из-за серьезных последствий для здоровья ребенка большое значение приобретает профилактика гипоксически-ишемических процессов в период внутриутробного развития и профилактика асфиксии во время родов. Прогноз при гипоксических состояниях зависит от степени тяжести повреждений мозговых структур и выраженности неврологических нарушений.

Диагноз ГИЭ в младенческом возрасте коррелирует с такими патологиями, как мозговая дисфункция, ДЦП, эпилепсия. У взрослых постгипоксическая энцефалопатия становится причиной развития неврологического дефицита, ухудшения когнитивных способностей, слабоумия.

Постгипоксический генез что это

ГИПОКСИЧЕСКИ‒ ИШЕМИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ У ДЕТЕЙ

ООО «Здоровый ребенок» Россия, г. Воронеж

Аннотация. Одной из важнейших причин развития неврологических нарушений у детей является гипоксически‒ ишемическое поражение головного мозга, особенно в период новорожденности. Современная диагностика и терапия нарушений мозгового кровообращения у новорожденных играют решающую роль в предотвращении патологических воздействий на мозг.

Ключевые слова: асфиксия, вентрикуломегалия, гипоксия, дети, зрительный нерв, ишемия, киста мозга, неврология, незрелость мозга, новорожденные. серый диск, терапия ишемии мозга.

Актуальность проблемы . Среди заболеваний детского возраста, наносящих значительный ущерб состоянию здоровья, истоками которых являются негативные воздействия в перинатальном периоде развития, следует особо выделять патологию центральной нервной системы (ЦНС). Статистические данные о распространенности гипоксически ‒ ишемической энцефалопатии (ГИЭ) однородны и мало зависят от географических и медико ‒ социальных факторов в тех случаях, когда критерии диагностики этого состояния едины. В связи с неразрешенностью вопроса различия между ГИЭ и неонатальной энцефалопатией диагностические критерии в различных неонатологических и неврологических школах различны, что оказывает влияние и на результаты эпидемиологических исследований. По данным M.I.Levene и соавт. , выявляемость ГИЭ у доношенных новорожденных составляет 4,0–6,0:1000, в то время как исследования M.A.Khan cвидетельствуют о заболеваемости 1,8:1000. Крупнейшие эпидемиологические исследования, проведенные в США, показали, что частота неонатальной энцефалопатии колеблется от 2,0 до 9,0:1000 . Необходимо подчеркнуть, что отмечается неуклонная тенденция к снижению заболеваемости ГИЭ и неонатальной энцефалопатией, что, возможно, обусловлено профилактикой состояний, способствующих развитию внутриутробной гипоксии и асфиксии в родах, а также совершенствованием реанимации, интенсивной терапии и ухода за новорожденными.

Основной причиной неонатальной ГИЭ является неадекватное поступление кислорода в ткани мозга вследствие сочетания гипоксемии и ишемии. Как правило, оба этих процесса развиваются взаимосвязанно и поэтому обсуждаются в литературе вместе. Между тем А.Hill и J.J.Volpe , условно разделяя эти процессы, следующим образом описывают наиболее важные причины церебральной гипоксемии и ишемии (см. табл. 1,2).

Внутриутробная гипоксия или

асфиксия в родах

Доношенные и недоношенные

Постнатальная дыхательная недостаточность

Болезнь гиалиновых мембран

Недоношенные и доношенные

Выраженное праволевое шунтирование

Персистирующая фетальная гемоциркуляция

Открытый артериальный проток

Внутриутробная гипоксия или

асфиксия в родах

Доношенные и недоношенные

Врожденные болезни сердца

Преходящая ишемия миокарда

Открытый артериальный проток

Постнатальная артериальная гипотензия

Недоношенные и доношенные

Гипоксически‒ ишемические поражения головного мозга новорожденных являются важной проблемой детской неврологии. Поражение ткани мозга возникает в результате нарушения газового состава крови (асфиксия), гипотензии и ишемии. Асфиксия приводит к недостаточному обеспечению мозговой ткани кислородом, избытку углекислого газа в крови, ацидозу и повышению выработки лактата, энергетической недостаточности клеток мозга. На сегодняшний день различают два вида асфиксий, приводящих к гипоксически‒ ишемическим повреждениям мозга: а) острая тотальная асфиксия (острая интранатальная асфиксия) и б) длительная неполная асфиксия (хроническая внутриутробная гипоксия. Длительная асфиксия вызывает развитие стойкой артериальной гипотензии, ишемии и снижение мозгового кровотока, особенно в перивентрикулярной области. Процессы ишемии головного мозга осложняются также нарушением венозного оттока в результате повышения венозного давления, вызванного асфиксией. Все эти составляющие приводят к нарушению ликвородинамики, абсорбции спиномозговой жидкости, цитотоксическому отеку вещества головного мозга и повышению внутричерепного давления. Это в свою очередь ведет к «манжеточному» сдавливанию сосудов и усугублению ишемии. Морфологические изменения при некротических повреждениях клеток мозга подробно изложены в литературе, и представляют собой пять последовательных стадий, заканчивающихся спаданием кист, образовавшихся на ранних этапах некроза нейроглии, формированию глиальных рубцов, атрофии мозговой ткани, и в некоторых случаях, приводят к незначительной ветрикуломегалии, расширению субарахноидальных пространств по конвекситальной поверхности мозга, увеличением межполушарной щели, и к так называемому «мозговому выпоту». Данные патологические изменения, завершающиеся в среднем к 2–10 месяцам постконцептуального возраста, хорошо видны при использовании методов нейровизуализации (нейросонография (НСГ), магнитно‒ резонансная томография (МРТ)). Нейрональные повреждения являются следствием различных комбинаций кровоизлияний и некрозов. В более 50% случаев они выявляются после 28 дня жизни младенца при рутинной нейросонографии. При нейровизуализации гипоксически‒ ишемические изменения представлены в виде: перивентрикулярной эхогенности (ПВЭ), псевдокисты, перивентрикулярной (ПВЛ) и субкортикальной лейкомаляции (размягчение белого вещества), клиновидного геморрагического поражения вещества мозга при неонатальных инсультах. Важнейшей компенсаторной особенностью мозгового кровотока является наличие механизмов его регуляции. Различают: метаболическую (химическую), нейрогенную, миогенную и фармакологическую ауторегуляцию мозгового кровотока. Считается, что незрелый головной мозг чувствителен к колебаниям артериального давления из‒ за ограниченных возможностей ауторегуляции мозгового кровообращения. Уязвимость мозга так же зависит от степени зрелости белого вещества мозга новорожденного. Несостоятельность механизмов ауторегуляции характерна для недоношенных детей.

Диагностика перинатальных гипоксически‒ ишемических поражений мозга у новорожденных строится на основе изучения течения беременности и родов, данных неврологического обследования, изучения метаболических показателей новорожденных , а также ряда дополнительных методов исследования (ультразвуковых – нейросонография, допплерография; различных видов томографии – КТ, МРТ, ПЭТ; нейрофизиологических – ЭЭГ, полиграфия, ВП, различные формы электромиографии; данных диагностических пункций – люмбальной, субокципитальной и т.д.). Важнейшим инструментом, помогающим в диагностике поражений головного мозга у детей первого года жизни так же является транскраниальная допплерография сосудов головного мозга (ТК УЗДГ). В стандарты медицинского исследования, при первичном обращении к неврологу, входит исследование глазного дна. Нейроофтальмологическое исследование способствует топической диагностике поражений зрительной и глазодвигательной систем, диагностике нарушений внутричерепного крово‒ и ликворообращения. Основным методом изучения состояния глазного дна является офтальмоскопия (прямая и обратная). В своей практике детский невролог достаточно часто встречается с изменениями на глазном дне у новорожденных, в виде изменения цвета диска зрительного нерва, фоновых ретинальных ангиопатий. Как относится к такому феномену? Являются ли эти изменения нормой или патологией? И второй, следующий из этого, вопрос: если это предикторы патологических изменений, то, как и чем их лечить? В немногочисленных современных публикациях на тему цвета ДЗН указывается, что серый цвет диска обусловлен чаще всего задержкой миелинизации зрительного нерва у новорожденных и сохраняющейся, в связи с этим, «эмбриональной окраской». Электрофизиологические исследования, проведенные детям с врожденной пигментацией ДЗН практически во всех случаях подтвердили, что зрительные функции при этом не нарушены. Так же серый диск у новорожденных описан в единичных случаях генетических заболеваний, врожденных аномалий развития: синдром Айкарди, синдром Уильямса, альбинизм и др.. А вот фоновую ретинопатию большинство авторов называют патологической, обусловленной нарушением нервной регуляции сосудов, ликворо и гемодинамики.

Читайте также:  Методы кодирования от алкоголизма какой способ лучше, самая эффективная кодировка от алкоголя

Существуют проблемы диагностики гипоксических поражений головного мозга новорожденных. Первая проблема диагностики гипоксических поражений головного мозга новорожденных заключается в дифференциации нормального и девиантного неврологического статуса. Вторая проблема возникает в связи с ограничениями понятия перинатальных поражений головного мозга гипоксического генеза . В результате проведенной научно‒ исследовательской работы и анализа данных литературы можно предложить следующую тактику(алгоритм) постановки клинического диагноза гипоксических поражений головного мозга у новорожденных:

а)установление факта гипоксии(наряду с анамнестическими данными, оценкой по шкале Апгар, клиническими симптомами, желательно подтверждение гипоксии исследованием кислотно‒ основного состояния пуповинной и капиллярной крови);

б)выделение, если это возможно, ведущего периода возникновения гипоксии(анте‒ ,интра‒ , постнатальный);

в)дифференциальная диагностика нормального, девиантного неврологического статуса у новорожденного, транзиторной неврологической дисфункции(желательно с помощью перечисленных выше шкал);

г)при наличии сочетания факта гипоксии и девиантного неврологического статуса постановка диагноза анте‒ , интра‒ или постнатального гипоксического поражения головного мозга (при наличии клинической картины церебрального поражения);

д)при невозможности выделения ведущего периода постановка диагноза перинатального или неонатального поражения мозга;

е)при соответствии клинической картины перечисленными ранее классификационными нормам (желательно H.B.Sarnat и M.S.Sarnat)постановка диагноза «анте‒ , интра‒ , пост‒ или перинатальной гипоксически‒ ишемической энцефалопатии или энцефалопатии гипоксического генеза» с расшифровкой синдромов или стадий.

Применение этого алгоритма в условиях обсервационного родильного дома в 1998г. позволило установить, что в соответствии с критериями Ю.А.Якунина встречаемость «анте‒ , интра‒ , пост‒ или перинатальной энцефалопатии гипоксического генеза» у доношенных новорожденных – 15.6:1000.

Третья проблема заключается в использовании и интерпретации дополнительных методов исследования. Прежде всего, необходимо иметь в виду, что любой диагностический метод имеет чувствительность (способность показывать то или иное отклонение в организме) и специфичность (способность дифференцировать одно качественное явление от другого).

Также актуальной проблемой на сегодняшний день является лечение гипоксически‒ ишемических повреждений головного мозга. В доступной нам медицинской литературе предлагается лечить неонатальные энцефалопатии и их последствия большим спектром сосудистых, ноотропных и ноотрофных препаратов. Но многие из них, в связи с переходом на Российские стандарты оказания медицинской помощи, и по инструкции к применению лекарственного средства, запрещены к приему детям до 18 лет. Так же их эффективность нельзя считать доказанной ввиду отсутствия качественных рандомизированных исследований по эффективности от применения этих лекарств у детей первого года жизни. Таким образом, на сегодняшний день, эффективных, дающих значительный, доказанный успех лекарственных препаратов и методик при лечении неонатальных энцефалопатий, ПВЛ не существует. Мы лишь пытаемся симптоматическим путем воздействовать на последствия гипоксически‒ ишемических перинатальных поражений головного мозга (или шире центральной нервной системы (ЦНС) (ГИПП ЦНС)).

Вывод. Лечение детей с гипоксически‒ ишемическими поражениями не должно носить полипрогмазивный характер. Ранняя защита головного мозга новорожденного и правильно подобранная медикаментозная терапия с учетом проведенных современных нейровизуализирующих методов исследований способствует уменьшению тяжести церебральных последствий и степени инвалидизации детей, перенесших гипоксически‒ ишемическую энцефалопатию новорожденных. Профилактика должна включать комплекс мероприятий по антенатальной охране плода, бережному ведению родов, ранней диагностике и рациональному лечению гипоксических, травматических состояний плода и новорожденного.

Мохов К.О., к.м.н., М.Е. Соловьева, Л.Г. Чаадаева, Детская поликлиника Литфонда, г. Москва.

Пальчик,А.Б. Гипоксически‒ ишемическая энцефалопатия новорожденных / А. Б. Пальчик, Н. П. Шабалов. СПб.: Питер, 2000.

Пальчик А.Б. Диагноз и прогноз перинатальных поражений головного мозга гипоксического генеза: Дис….докт.мед.наук. – СПБ., 1997.

Рогаткин С.О. Диагностика, профилактика и лечение перинатальных постгипоксических поражений центральной нервной системы у новорожденных и детей раннего возраста: Автореф. Дис. … докт.мед.наук. – М.,2012.

Строганова В.А. Перинатальные гипоксически‒ травматические повреждения головного мозга у недоношенных детей (клиника, некоторые вопросы патогенеза и лечение): Дис. … канд. мед. наук. – Л.,1985

Шабалов, Н. П. Неонатология : учеб. пособ. В 2 т. / Н. П. Шабалов. М.: МЕД‒ пресс‒ информ, 2004.

Шабалов Н.П., Любименко В.А., Пальчик А.Б., Ярославский В.К. Асфиксия новорожденных. – М.:МЕДпресс‒ информ,2003.

Якунин Ю.А.Ямпольская Э.И. Перинатальные поражения нервной системы в кн: Клиническая невропатология детского возраста под ред.М.Б.Цукер М‒ Медицина 1986.

Mokhov KO, MD, ME Solovyov, LG Chaadaev, Children’s Clinic Literary Fund, Moscow.

Thumb, AB. Hypoxic‒ ischemic encephalopathy newborns / AB Thumb, NP Shabalov. SPb .: Peter, 2000.

Thumb AB The diagnosis and prognosis of perinatal brain lesions hypoxic genesis: Dis . .dokt.med.nauk. ‒ SPb., 1997.

Rogatkin SO Diagnosis, prevention and treatment of perinatal posthypoxic lesions of the central nervous system in newborns and infants: Author. Dis. . Dokt.med.nauk. ‒ M., 2012.

Stroganov VA Perinatal hypoxic‒ traumatic brain injury in premature infants (clinic, some of the issues of the pathogenesis and treatment): Dis. . Cand. honey. Sciences. ‒ L., 1985.

Shabalov, NP Neonatology: Proc. Collec. In 2 vols. / NP Shabalov. M .: copper press‒ inform, 2004.

Shabalov NP, Lyubimenko VA, Thumb AB, VK Yaroslavl neonatal asphyxia. ‒ M.: MEDpress‒ 2003.

Ссылка на основную публикацию
Что такое нервная булимия Как распознать и лечить ReLife
Булимия Булимия - это психическое расстройство, связанное с приемом пищи, для которого характерно резкое усиление аппетита, начинающееся в виде приступообразного...
Что такое дереализация при ВСД, симптомы, признаки, как избавиться
Что такое дереализация и как ее вылечить Когда здоровью человека что-то угрожает, его организм активирует функцию самосохранения. Дереализация и деперсонализация...
Что такое дисметаболические изменения миокарда; диффузные метаболические изменения в миокарде; Забол
Метаболические изменения в миокарде Сердце – центральный орган системы кровообращения. Состоит из трех слоев: эндокарда, эпикарда и миокарда. Внутренний слизистый...
Что такое нефростома и как ее устанавливают
Нефростомы в онкологии Нефростомия (от греч. nephros - почка и stoma - отверстие, проход) – наложение искусственного пути отведения мочи...
Adblock detector