Что за лекарство метилпреднизолон Все о коронавирусе Здоровье Аргументы и Факты

Пульс терапия метилпреднизолоном побочные эффекты

Т.В. Сергеева, А.Н. Цыгин, А.Г. Тимофеева, Т.С. Вознесенская
Протоколы применения кортикостероидов при гломерулонефрите у детей

Научный центр здоровья детей, Москва

При всем многообразии морфологических форм гломерулонефрита (ГН), его клинических проявлений и ответа на различные виды терапии основным методом лечения при данном заболевании остается кортикостероидная (КС) терапия. Последняя применима главным образом при вариантах как первичного, так и вторичного ГН, сопровождающихся развитием нефротического синдрома (НС). При этом чувствительность к препаратам КС является основным фактором, определяющим прогноз заболевания и с высокой степенью вероятности свидетельствующим о наличии в гломерулах минимальных морфологических изменений. Для данной формы гломерулопатий (т.е. НС с минимальными изменениями) в условиях проведения КС терапии характерны чередование рецидивов и ремиссий в отсутствие прогрессиро вания до хронической почечной недостаточности в подавляющем большинстве случаев.

Стандартная схема терапии для ребенка с впервые диагностированным НС включает 4—6-недельный курс применения преднизолона или преднизона в дозе 60 мг/м 2 поверхности тела либо 2 мг/кг массы тела ежедневно в 3 приема, но не более 80 мг в день [1]. При такой схеме лечения ремиссия наступает у 90% больных, после чего доза преднизолона может быть снижена до 35 мг/ м 2 через день (альтернирующий режим) в один прием утром. Реже используют интермиттирующую схему, при которой преднизолон назначают в течение 3 последующих дней недели с 4-дневным перерывом [2]. Эффективность обоих режимов приблизительно одинакова, однако альтернирующий представляется более физиологичным с точки зрения фармакокинетики. Лечение рекомендуется продолжать не менее 4 нед после перевода на альтернирующий режим, так как слишком ранняя или резкая отмена КС может привести к рецидиву заболевания. Дозу преднизолона постепенно снижают путем еженедельного уменьшения дневной дозы препарата на 5 мг.

По данным ISKDC (International Study of Kidney Disease in Children) [3], 93% детей, страдающих НС с минимальными изменениями, первично чувствительны к КС. По результатам 10-месячного наблюдения, у 38% этих больных рецидивы заболевания отсутствовали, у 19% возникали сравнительно редко и у 42% — часто. Из 7% первично резистентных (нечувствительных) больных 70% являются позднечувствительными (т.е. начинают реагировать на проводимую терапию к концу 8-й недели от начала лечения) и 30% постоянно резистентными.

При нечастом (менее 2 раз в год) рецидивирова нии НС, чувствительного к действию КС, преимущественным видом лечения являются повторные курсы приема преднизолона (преднизона), проводимые либо по описанной выше, либо по укороченной [1] схеме, при которой на альтернирующий режим переходят по прошествии 3 дней после ликвидации протеинурии.

При часто рецидивирующем (более 2 раз за 6 мес или более 3 раз в год) течении НС и наличии у больных зависимости от КС для достижения ремиссии также применяют преднизолон (преднизон) по 2 мг/кг/сут с последующим переходом на альтернирующий режим и снижением дозы препаратов до минимально достаточной для поддержания ремиссии. Эту минимальную дозу определяют индивидуально для каждого больного на основании анализа предшествующих курсов терапии КС; ее можно использовать на протяжении многих месяцев при условии умеренной выраженности побочных эффектов. Длительные курсы терапии КС должны сочетаться с профилактическим применением метаболитов витамина D3 и ранитидина. При риске развития тромбозов назначают антиагреганты.

В случаях, когда дальнейшее применение КС нежелательно из-за побочных эффектов, для продления ремиссии или ее достижения используют алкилирующие цитостатические препараты — циклофосфамид (циклофосфан; по 2 мг/кг) или хлорамбуцил (хлорбутин, лейкеран; по 0,2 мг/кг) в течение 8—12 нед с небольшой (0,5 мг/кг) дозой преднизолона [4]. При неэффективности алкилирующих цитостатических препаратов оправдано назначение циклоспори на А в дозе 3—6 мг/кг в день с небольшой (10—15 мг/сут) дозой преднизолона, который постепенно отменяют по мере стабилизации ремиссии. В большинстве случаев применение циклоспорина А позволяет эффективно поддерживать ремиссию без использования КС, однако применение циклоспорина А ограничивается его нефротоксичностью [5].

Отсутствие ремиссии НС при использовании терапевтической дозы преднизолона (преднизона) в течение 6 нед позволяет констатировать резистентность к КС, являющуюся показанием к биопсии почки. В зависимости от результатов последней принимают решение о переходе на симптоматическое лечение НС и использование ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента либо в большинстве случаев о подключении пульс-терапии метилпреднизолоном (МП) в дозе 30 мг/кг (но не более 1000 мг) в изотоническом растворе хлорида натрия в виде внутривенного быстрого (за 20 мин) вливания [6, 7]. Физиологической основой данного метода является более интенсивное поступление препарата в клетку за счет быстрого достижения его максимально высокой концентрации в крови, что создает условие для воздействия на мембранные рецепторы клеточного ядра. Впервые примененная при экстракапил лярном ГН пульс-терапия МП в последнее время активно используется и при других формах ГН. Данный вид лечения в сочетании с приемом преднизолона и циклофосфамида может быть успешно применен при фокально-сегментарном гломерулоскле розе (ФСГС) по следующей схеме.

Таблица. Схема лечения при фокально-сегментарном гломерулосклерозе [8]

Неделя терапии Метилпреднизолон
(30 мг/кг внутривенно)
Преднизолон или преднизон
(2 мг/кг через день внутрь)
Циклофосфамид
(2 мг/кг внутрь)
1—2-я через день (6 раз в день)
3—10-я 1 раз в неделю +
11—18-я 1 раз в 2 нед + +
19—52-я 1 раз в месяц +
53—78-я 1 раз в 2 мес +

Ремиссия при использовании данной схемы достигалась в 50—60% случаев. Близкие результаты в случае ФСГС получены при переходе после 10-й недели лечения на прием циклоспорина А без продолжения пульс-терапии МП [9].

Пульс-терапия МП может быть применена также для лечения мезангиопролиферативного ГН; как правило, в этом случае ее длительность меньше, чем при ФСГС. При мезангиокапиллярном ГН пульс-терапия МП намного менее эффективна и может служить лишь своеобразной «преамбулой» в виде 3—6 вливаний к продолжительному (1 год и более) применению преднизолона в альтернирующем режиме, направленному на замедление прогрессирования заболевания [10, 11].

Читайте также:  Пищеварение как происходит, какие могут быть проблемы и как улучшить пищеварение

При IgA-нефропатии без выраженной протеинурии, как и при всех прочих вариантах изолированной гематурии, лечение КС не требуется, однако при наличии НС, несмотря на редкое развитие ремиссии, оправдано длительное лечение преднизолоном в альтернирующем режиме. Опыт применения пульс-терапии МП при IgA-нефропатии пока отсутствует.

Первичная мембранозная нефропатия очень редко встречается у детей, в силу чего эффективная терапия ее не разработана. Однако следует отметить, что в отличие от взрослых у детей редко применяют активные методы лечения [12].

При вторичных гломерулонефритах у детей НС в большинстве случаев сопровождается резистентностью к терапии КС, в связи с чем рекомендуется начинать лечение с пульс-терапии МП. При выраженной активности волчаночного нефрита пульс-терапию МП применяют ежедневно, иногда в сочетании с плазмаферезом до снижения активности процесса и продолжают многомесячный курс перорального приема преднизолона, по возможности в альтернирующем режиме. Терапия КС должна сочетаться с внутривенным введением циклофосфамида до 20 мг/кг один раз в месяц на протяжении полугода либо с курсом перорального приема этого препарата в течение 12 нед с переходом на азатиоприн [13]. Сходная тактика применяется в случае экстракапиллярных вариантов гломерулонефрита при болезни Шенлейна—Геноха.

Анализ мировой практики показывает, что основными видами препаратов КС, применяемых при лечении НС у детей, являются преднизон, преднизолон и МП. Были проведены исследова ния других форм, таких как бетаметазон, однако данные исследования не были контролируемыми. Вместе с тем представляется перспективным поиск лекарственных форм, пригодных для длительного применения КС с минимальным риском развития побочных эффектов.

1. Brodehl J. Conventional therapy for idiopathic nephrotic syndrome in children. Clin Nephrol 1991;35 (Suppl):S8—S15.

2. Wingen A.M., Muller-Wiefel D.E., Scharer K. Comparison of different regimens of prednisone therapy in frequently relapsing nephrotic syndrome. Acta Paediatr Scand 1990;79:305—10.

3. Report of the International Study of Kidney Disease in Children: The primary nephrotic syndrome in children. Identification of patients with minimal-change nephrotic syndrome from initial response to prednisolone. J Pediatr 1981;98:561—8.

4. Report of the International Study of Kidney disease in Children: Prospective, controlled trial of cyclophosphamide therapy in children with the nephrotic syndrome. Lancet 1974;2:423—8.

5. Niaudet P., Broyer M., Habib R. Treatment of idiopathic nephrotic syndrome with cyclosporin A in children. Clin Nephrol 1991;35(Suppl 1):31—6.

6. Ponticelli C., Fogazzi G.B. Methylprednisolone pulse therapy for primary glomerulonephritis. Am J Nephrol 1989;9 (Suppl):41—6.

7. Цыгин А.Н., Сторожевых Т.П., Гозалишвили Т.В., Сергеева Т.В. и др. Пульс-терапия метилпреднизолоном в комплексном лечении гломерулонефрита у детей. Педиатрия 1995;5:27—9.

Пульс-терапия метилпреднизолоном.

Пульс-терапия метилпреднизолоном заключается во внутривенном введении очень больших доз в течение короткого времени.

Этот метод применяется при наиболее тяжелых, быстро прогрессирующих суставно-висцеральных формах РА, ревматоидном васкулите, остром активном воспалении суставов.

Метод пульс-терапии осуществляется следующим образом: внутривенно капельно в течение 30-60 мин вводятся большие дозы метилпреднизолона (не менее 1 г) 1 раз в день на протяжении 3 суток. Наиболее часто для пульс-терапии используют метилпреднизолон, который был впервые синтезирован фармацевтической компанией Upjohn (США). Лекарственная форма метилпреднизолона натрия сукцинат, используемая для внутривенного вливания, выпускается под торговым названием «Солу-Медрол». Солу-медрол при внутривенном введении в течение 1 ч достигает максимальной концентрации в плазме с последующим быстрым снижением ее в течение последующих 6-7 ч. Через 4 дня в переферической крови обнаруживают только следовые количества активного метилпреднизолона, недостаточные для депо-эффекта. Однако метилпреднизолон активно накапливается в различных тканях, особенно в эритроцитах, некоторых висцеральных тканях и головном мозге. Метилпреднизолон обладает способностью в большей степени депонироваться в воспаленных, чем в нормальных тканях. Эти фармакологические свойства солу-медрола, а также минимальная минералокортикоидная активность позволяют рассматривать его как средство выбора для пульс-терапии. Больным пожилого возраста с тенденцией к артериальной гипертензии и поражением миокарда более целесообразно введение меньших доз солу-медрола (250-500 мг) в течение нескольких дней.

Пульс-терапию метилпреднизолоном у больных РА с наиболее тяжелыми формами, ревматоидным васкулитом необходимо сочетать с активной цитостатической терапией, в перыую очередь циклофосфамидом, так как только комбинированная терапия позволяет реально улучшить прогноз заболеваний (методику комбинированной пульс-терапии метилпреднизолоном и циклофосфамидом).

Преимуществом пульс-терапии метилпреднизолоном является достаточно низкая частота побочных действий, а также возможность в дальнейшем использовать более низкие дозы глюкокортикоидов для поддерживающей терапии.

Побочные эффекты пульс-терапии метилпреднизолоном:

Частые: гиперемия лица, изменение вкусовых ощещений, транзиторная артериальная гипертензия, транзиторная гипергликемия, артрит, арталгии, миалгии.

Редкие: некупирующаяся икота, анафилактические реакции, коллапс, неврологические расстройства (судороги, галлюцинации, головные боли, тошнота), диссеминация инфекции, внезапная смерть (аритмии на фоне электролитных нарушений – гипогликемии).

При пульс-терапии метилпреднизолоном запрещается применение фуросемида.

2. Базисные средства.

Базисные средства являются препаратами, которые оказывают влияние на основные механизмы патогенеза РА, способны существенно повлиять на его течение и замедлить прогрессирование, чего не могут сделать НПВС.

В связи со способностью базисных средств изменить течение РА, эти препараты получили широкое распространение.

Общими особенностями терапевтического действия базисных средств являются:

· медленное развитие лечебного действия и медленное достижение терапевтического эффекта (обычно через 2-4 месяца после начала лечения);

· выраженное подавление иммунных, лабораторных, клинических проявлений болезни;

· замедление темпов суставной деструкции;

· сохранение признаков улучшения и даже ремиссии в течение нескольких месяцев после отмены препарата, что связано с кумуляцией лекарственного средства в организме;

· близкая эффективность всех базисных средств (особенно на ранней стадии заболевания), которая снижается по мере прогрессирования болезни, когда на первый план выступает индивидуальный подбор препарата и его дозы;

· все базисные средства достаточно часто вызывают побочные реакции, которые заставляют прекращать лечение и назначать другой препарат. Базисные или «модифицирующие болезнь» антиревматические препараты следует назначать сразу после постановки достоверного диагноза активного ревматоидного артрита.

Достоверный диагноз РА может быть поставлен не ранее 6 недель, следовательно, базисные средства должны назначаться не ранее 6 недель от начала заболевания РА. У пациента, имеющего 4 из 7 диагностических критериев (табл.3), можно предполагать наличие ревматоидного артрита. При этом критерии 1-4 должны существовать не менее 6 недель.

Читайте также:  Симптомы и лечение этмоидита и гаймороэтмоидита возбудители и причины, классификация и признаки, леч

К базисным средствам лечения РА относятся:

1. Препараты золота.

4. 4-аминохинолиновые соединения.

5. Сульфаниламидные препараты (сульфасалазин, салапиридазин).

7. Циклоспорин и тенидап; моноклональные антитела к цитокинам и лимфоцитарным антигенам.

В начальный период назначения, когда эти лекарства лишь накапливаются в организме и их эффект еще не проявляется, их комбинируют с НПВС, а по показаниям – с небольшими дозами преднизолона. Лечение всеми базисными средствами (за исключением аминохинолиновых) обычно начинают стационарно, но основное лечение продолжают амбулаторно. Оно должно осуществляться под постоянным врачебным контролем с регулярными анализами крови и мочи.

Об эффективности препарата делают заключение не ранее 3-4 месяцев. При непереносимости препарата или отсутствии эффекта назначают средство из другого класса базисных препаратов. Наступающая ремиссия РА при лечении базисными средствами временная, длится несколько месяцев, поэтому целесообразно постоянное их применение.

Дата добавления: 2014-12-29 ; просмотров: 4152 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

СИСТЕМНОЕ ПРИМЕНЕНИЕ ГК ПРИ РЕВМАТИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Несмотря на длительную историю использования ГК при ревматических заболеваниях, по-прежнему остается немало вопросов, касающихся наиболее адекватных доз и лекарственных форм препаратов, путей введения, длительности терапии, путей предотвращения побочных эффектов.

Н есмотря на длительную историю использования ГК при ревматических заболеваниях, по-прежнему остается немало вопросов, касающихся наиболее адекватных доз и лекарственных форм препаратов, путей введения, длительности терапии, путей предотвращения побочных эффектов.
При ревматических заболеваниях широко применяются все основные варианты ГК-терапии:
1. Локальная (внутрисуставное, ректальное введение и др.)
2. Местная (мази, капли, аэрозоль)
3. Системная:
низкие дозы
высокие дозы
альтернирующая терапия
пульс-терапия
«мини-пульс» терапия
сочетанная (в первую очередь с цитотоксиками).

При назначении ГК при ревматическом заболевании необходимо принимать во внимание несколько общих принципов фармакотерапии, соблюдение которых позволяет повысить эффективность и безопасность лечения.
В лечении ГК условно выделяют 5 основных фаз:
• Индукция: ГК короткого действия (преднизолон или метилпреднизолон) в дозе примерно соответствующей 1 мк/кг/сут с 8 часовым интервалом.
• Консолидация: переход на однократный прием всей дозы ГК в утренние часы
• Снижение: скорость снижения зависит от дозы; возможен переход на альтернирующую терапию
• Поддерживающее лечение: минимально эффективная доза препарата
• Профилактика осложнений ГК-терапии (начинается с фазы индукции
).
Обычно доза ГК варьирует от 40 мг до 100 мг (0,5 мг/ кг/сут — 1,5 мг/кг/день в пересчете на пр еднизолон). В начале дневную дозу препарата делят на 3 приема, затем переходят на однократный прием препарата в утренние часы. Лечение ГК необходимо проводить только по строгим показаниям. При этом не только врач, но и больной должны быть детально информированы о всех достоинствах и недостатках ГК-терапии. В процессе лечения врач должен стремиться использовать ГК короткого действия, в оптимальной дозе и по возможности не назначать эти препараты на срок, более длительный, чем это необходимо для контролирования активности болезни. Однако при наличии явных показаний, ГК следует назначать как можно раньше, не пытаясь использовать вначале более «мягкие» методы лечения. В случае необходимости длительного применения ГК следует стремиться как можно быстрее перейти на однократный прием всей дозы в утренние часы, а затем на альтернирующий режим ГК-терапии. Подбор начальной дозы ГК, длительности терапии и темпов снижения дозы следует проводить не эмпирически, а ориентируясь на стандартизованные клинико-лабораторные параметры активности заболевания. В процессе лечения необходимо помнить о том, что угнетение оси гипоталамус-гипофиз-надпочечник сохраняется у больных, получавших ГК даже в небольшой дозе (10 мг/сут в течение 3 нед и более), длительное время (до 1 года) после отмены препарата. При развитии тяжелых интеркуррентных заболеваний или необходимости хирургических вмешательств, эти больные должны получать заместительную терапию ГК.
Таблица 1. Основные показания к системному применению ГК при ревматических заболеваниях

Заболевания

Большое значение может иметь начальная и особенно поддерживающая доза преднизолона и время назначения препарата. Имеются данные об отсутствии существенного угнетения оси гипоталамус-гипофиз-надпочечник, если доза преднизолона не превышает 5 мг/сут. Развитие побочных реакций на фоне лечения ГК достоверно чаще развивается у больных, получавших более 10 мг преднизолона в сутки. Можно полагать, что снижение общей дозы преднизолона и оптимальное время приема препарата может позволить снизить риск развития побочных эффектов, например подавление функции остеобластов (ОБ), поскольку ГК подавляют ОБ зависимым от дозы образом. Например, имеются данные о том, что ночной прием ГК (в 2 ч ночи) позволяет снизить уровень ИЛ-6 (важного медиатора воспаления и костной резорбции при РА) в такой же степени, как и введение 15 — 20 мг ГК утром за 24 ч до исследования. Эти данные позволяют предположить, что лечение низкими дозами ГК может снизить потенциальный риск остеопороза за счет ингибиции синтеза ИЛ-6.
В настоящее время получены данные о том, что хронизация воспаления у больных РА, а возможно и другими аутоиммунными заболеваниями, может быть связана с дефектами на уровне оси ГГН. При изучении экспериментальной модели артрита у крыс, установлено, что хронический эрозивный артрит можно индуцировать только у самок крыс линии Lewis, в то время как у родственных линий крыс Fisher развиваются минимальные транзиторные воспалительные изменения в суставе. Единственным различием этих линий мышей являются нарушение в системе ГГН. Так, у мышей линии Lewis, в отличие от крыс Fisher, выявлено снижение уровня и РНК кортиколиберина в гипоталамусе, ослабление синтеза кориколиберина, кортикотропина и кортизола в ответ на иммунизацию мембраной стрептококка. При этом введение кортизола крысам Lewis после антигенной стимуляции предотвращает развитие артрита, а введение ингибитора кортикоидных рецепторов крысам Fisher вызывает развитие у последних тяжелого воспалительного поражения суставов. Сходные нарушения обнаружены и при РА. Описан больной РА, у которого после удаление кортизол-секретирующей аденомы, наблюдалось обострение заболевания. У больных PA отмечено отсутствие суточных колебаний концентрации кортизола в сыворотке крови, неадекватный синтез кортизола в ответ на стрессорные стимулы и низкий базальный уровень этого гормона, не соответствующий выраженности воспалительного процесса. У больных активным нелеченным РА отмечается ослабление базального и кортикотропин-стимулированного синтеза кортизола. Более того, примерно у 10% больных РА выявляются признаки надпочечниковой недостаточности. Очевидно, что у этих больных можно ожидать более высокую эффективность низких доз ГК, чем у больных без дефекта оси ГГН.
Интересные результаты получены недавно при изучении связи между клинической эффективностью ГК и временем назначения препаратов с учетом их фармакокинетики и суточных колебаний уровня кортизола и цитокинов. До последнего времени считалось, что прием ГК в утренние часы в меньшей степени угнетает синтез АКТГ и кортизола, чем в ночное и вечернее время. В норме уровень кортизола начинает увеличиваться в 2 ч ночи с пиком в 8 ч утра и возвращается к базальному уровню к 12 ч дня. Симптомы РА (скованность, воспалительная активность) обычно уменьшаются через несколько часов после пробуждения на пике синтеза кортизола. Предполагают также, что циркадное увеличение уровня ИЛ-6 также может ассоциироваться с нарастанием активности РА в утренние часы. Суточные колебания ИЛ-6 наблюдаются в норме и у больных PA. В норме пик концентрации ИЛ-6 наступает немного раньше, чем АКТГ и кортизола между 1 — 4 ч утра. Однако при РА пик ИЛ-6 запаздывает и наступает между 2 — 7 ч утра и концентрация ИЛ-6 существенно выше нормы. С другой стороны, судя по данным фармакокинетических исследований пиковая концентрация преднизолона в плазме достигается через 1 — 3 ч, продолжительность полужизни составляет 2 — 3,5 ч, а максимальный биологический эффект развивается примерно 6 ч. Недавно появились данные о том, что назначения ГК (5 — 7,5 мг) ночью (примерно в 2 ч ночи) более предпочтительно с точки зрения подавления секреции ИЛ-6 и ассоциируется с достоверно более выраженным снижением длительности утренней скованности, болей в суставах, индекса Лансбури, индекса Ричи и утренней концентрации ИЛ-6, по сравнению со стандартным приемом ГК в утренние часы.
Системное применение ГК относится к числу наиболее эффективных методов фармакотерапии некоторых ревматических заболеваний, позволивших существенно улучшить прогноз и продолжительность жизни пациентов. Основные показания к системному применению ГК в ревматологии суммированы в таблице 1.
Существует ряд ревматических заболеваний или синдромов, при которых системное применение ГК не целесообразно из-за низкой эффективности или возможности развития тяжелых осложнений. К ним относятся остеоартроз, дегенеративные поражения позвоночника, фибромиалгия, остеонекроз, спондилоартропатии, инфекционные артриты, а также феномен Рейно и склеродермический фиброз.

Читайте также:  Перианальный дерматит лечение и диагностика в Санкт-Петербург — сеть клиник Medical On Group

Таблица 2. Показания к пульс-терапии при ревматических заболеваниях

Заболевания

Пульс-терапия

В начале 70-х годов появились сообщения о возможности подавления отторжения почечного трансплантата путем внутривенного введения больным очень больших доз («мегадоз») ГК.
Этот метод получил название «пульс-терапии». Хотя четкого определения этого термина до сих пор не существует, под ним обычно подразумевают быстрое (в течение 30 — 60 мин) внутривенное введение больших доз ГК (около 1000 мг в пересчете на МП) 1 раз в день на протяжении трех суток. Наиболее часто при проведении пульс-терапии используют МП в виде раствора гемисукцината натрия, реже дексаметазон.
При изучении фармакокинетики было обнаружено, что уровень МП в плазме при внутривенном введении в течение 1 ч достигает максимума и быстро снижается в течение последующих 6-7 ч. Через 4 дня в периферической крови обнаруживаются только следовые количества активного метилпреднизолона, явно недостаточные для депо-эффектов. Однако при изучении метаболизма меченного изотопами МП было показано, что последний очень активно накапливается в различных тканях, особенно эритроцитах, некоторых висцеральных тканях и головном мозге. При этом на основании некоторых косвенных данных было высказано предположение, что МП обладает способностью в большей степени депонироваться в воспаленных, чем в нормальных тканях. Эти фармакологические свойства МП, а также минимальная минералокортикоидная активность позволяют рассматривать его как средство выбора при проведении пульс-терапии. Пульс-терапия приводит к снижению уровня кортизола, что отражает супрессию надпочечников, однако функция надпочечников восстанавливается в течение примерно 4 нед.
Первое сообщение о пульс-терапии при ревматических болезнях обычно приписывают Е. Cathcart et al., которые в 1976 г. использовали этот метод при волчаночном нефрите. Основанием для проведения пульс-терапии явилось сходство морфологических изменений в почках у больного волчаночным нефритом с картиной, наблюдаемой при отторжении почечного трансплантата. Это позволило авторам применить для лечения волчаночного нефрита протокол, ранее разработанный для больных с острым отторжением трансплантата, то есть пульс-терапию ГК.
Необходимо подчеркнуть, что у больных с наиболее тяжелыми формами ревматических болезней, такими, как волчаночный нефрит, ЦНС-люпус, ревматоидный васкулит, системные некротизирующие васкулиты, пульс-терапия ГК обязательно должна сочетаться с активной цитотоксической терапией, в первую очередь ЦФ, так как только комбинированная терапия позволяет реально улучшить прогноз заболевания.
Появились сообщения о эффективности пульс-терапии дексаметазоном у больных РА, а также резистентной тромбоцитопенической пурпурой. Показания к пульс-терапии ГК приведены в табл. 2 .

Альтернирующая терапия

Альтернирующая терапия ГК — метод лечения, заключающийся в назначении ГК короткого действия без выраженной минералокортикоидной активности однократно, утром (около 8 ч) каждые 48 ч. Целью альтернирующей терапии является уменьшение выраженности побочных эффектов ГК при сохранении терапевтической эффективности. Полагают, что возможность альтернирующей терапии ГК должна обсуждаться у всех больных, которым планируется длительное лечение ГК (более нескольких нед). Показано, что альтернирующий режим в начале болезни может быть успешно применен при язвенном колите, хронических дерматозах, миастении гравис, бронхиальной астме. Однако при системных ревматических заболеваниях такая тактика лечения, как правило, не эффективна.
Таблица 3. Одна из возможных схем перехода на альтернирующий прием ГК

Ссылка на основную публикацию
Что делать, если у ребёнка завелись глисты
Глисты 1. Симптомы глистов, разновидности глистов: острицы, аскариды и власоглав. Паразитарные заболевания – гельминтозы имеют высокую распространенность и обнаруживаются, согласно...
Что делать, если держится температура 37 °С — Лайфхакер
Температура при ОРВИ: какая бывает, сколько держится, нужно ли сбивать? Слегка повышенная или высокая температура при ОРВИ представляет собой защитную...
Что делать, если лопнул сосуд в глазу
Что делать, если лопнул сосуд в глазу Человеческий глаз снаружи покрыт тонкой прозрачной тканью – конъюнктивой. Это слизистая оболочка, в...
Что делать, если укусила оса как убрать опухоль и покраснение в домашних условиях
Что делать при укусе осы в палец страница не найдена Сертифицированные препараты, безопасные для детей, беременных женщин и домашних животных....
Adblock detector