Фагоцитоз стадии и пути фагоцитоза

Из истории фагоцитоза Фагоцитоз одно из самых блестящих открытий патофизиологии XIX века. В 1882 г. И.И. Мечников впервые описал фагоцитоз. Хотя и до. — презентация

Презентация была опубликована 6 лет назад пользователемАнастасия Бутакова

Похожие презентации

Презентация на тему: » Из истории фагоцитоза Фагоцитоз одно из самых блестящих открытий патофизиологии XIX века. В 1882 г. И.И. Мечников впервые описал фагоцитоз. Хотя и до.» — Транскрипт:

2 Из истории фагоцитоза Фагоцитоз одно из самых блестящих открытий патофизиологии XIX века. В 1882 г. И.И. Мечников впервые описал фагоцитоз. Хотя и до Мечникова замечали, что вокруг занозы группируются белые кровяные тельца-лейкоциты, считалось, что лейкоциты, столкнувшись с инфекцией, всего лишь выполняют роль ее переносчиков по организму. Однако опыты Мечникова с личинкой морской звезды, у которой нет ни сосудистой системы, ни кровотока, доказывали другое. Вонзая в прозрачное тело личинки морской звезды шип розы, он наблюдал, что через несколько часов шип был окутан слоем «подвижных клеток». Если заноза была предварительно обмазана порошком кармина или краски индиго, то надвинувшиеся клетки оказывались наполненными этими красками. Клетки эти очень прожорливы и вбирают в себя все, что только могут захватить.» И Мечников назвал эти клетки макрофагами и указал на их связь с моноцитами крови. В 70-х гг. XX в. сформировалось представление о системе мононуклеарных фагоцитов (СМФ), включающей в себя группу клеток, объединенных общностью происхождения (из моноцитов крови), строения и функций.

4 Фагоцитоз — это процесс распознавания, поглощения и переваривания фагоцитами различных чужеродных корпускулярных объектов. Со времени И.И. Мечникова все клетки, обладающие способностью к фагоцитозу, делятся на 2 группы:

5 Нейтрофилы (нейтрофильные гранулоциты) Обладают наибольшей фагоцитарной активностью. Продолжительность жизни – 8 суток Находятся в кровяном русле – 8-12 часов Количество нейтрофилов в норме: 45% — 70% от общего количества лейкоцитов В мазке крови: цитоплазма слобооксифильна, имеется мелкая зернистость.

6 Эозинофилы Менее активны, чем нейтрофилы Фагоцитируют бактерии, грибы, реагируют на чужеродные белки, участвуют в аллергических реакциях. В крови находятся 7-8 часов Норма в крови: эозинофилов на микролитр В мазке крови: ядро из двух частей, соединённых нитью, мелкие и крупные гранулы в цитоплазме

7 Базофилы Слабая фагоцитарная активность В мазке крови: в цитоплазме крупные гранулы, S-образное ядро Норма: 0,5 — 1% всех лейкоцитов крови

8 Макрофаги Имеют особенности строения в различных тканях. Имеют особенности строения в различных тканях. — соед. тк. – гистиоциты — печень – ретикулоэндотелиоциты — лёгкие – альвеолярные макрофаги — лимф. узлы и селезёнка – свободные и частично фиксированные макрофаги — серозные оболочки – перитонеальные и плевральные макрофаги — костная тк. – остеокласты — НС – микроглиальные клетки

9 Гистиоцит — ретикулоэндотелиоциты альвеолярные макрофаги остеокласты микроглиальные клетки

10 Моноциты Относятся к незернистым лейкоцитам Подвижные незрелые клетки, котрые трансформируются в тканевые макрофаги по мере миграции их из кровотока Время пребывания в крови – часов

11 Стадии фагоцитоза Различают несколько стадий фагоцитоза: стадия приближения, аттракции, поглощения, переваривания. Фагоцитоз различают завершённый и незавершённый

12 Стадия приближения фагоцита к объекту фагоцитоза Стадия осуществляется за счёт хемотаксиса – движение по направлению к градиенту хемоатрктанта. На поверхности фагоцита имеются рецепторы для хемоатрактантов, в результате чего клетка чувствует градиент хемотаксического сигнала. Благодаря хемотаксису, фагоцит целенаправленно движется в сторону повреждающего агента. Чем выше концентрация хемоаттрактанта, тем большее число фагоцитов устремляется в зону повреждения. Движение фагоцитов осуществляется в результате взаимодействия актина и миозина и сопровождается выдвижением псевдоподий, которые служат точкой опоры при перемещении фагоцита.

13 Стадия аттракции В эту стадию происходит опсонизация, распознавание и прикрепление фагоцита к объекту фагоцитоза В сыворотке крови находятся опсонины, соединения, которые способствуют активации фагоцитоза, а именно процесс узнавания чужеродного объекта и прилипание фагоцита к нему. К опсонинам относят иммунные комплексы, некоторые фрагменты системы комплемента, С- реактивный белок, агрегированные белки, фибронектины и др.

14 Стадия поглощения В эту стадию начинается взаимодействие опсонинов и поверхностных рецепторов фагоцита. Затем происходит обхват псевдоподиями чужеродной частицы и погружение её в цитоплазму фагоцита. Поглощение – это энергозависимый процесс. Происходит дызательный «взрыв» — увеличение в потребности кислорода и окислении глюкозы, усиление метаболизма углеводов, липидов, синтеза РНК, повышение уровня цГМФ, снижение синтеза белка и транспорта АК.

Читайте также:  Ювидерм Волбелла - цена контурной пластики препаратом в Санкт-Петербурге

15 Стадия киллинга или переваривания Формируется фаголизосома, состоящая из поглощённой частицы и инвагинированной в цитоплазму ЦПМ. Фагосома сближается с лизосомами и первичными азрофильными и вторичными специфическими гранулами фагоцита. Происходит излияние ферментов из гранул в фагосому – дегрануляция. Чужеродный объект переваривается.

16 Процесс фагоцитоза: ВИДЕО

17 Завершённый и незавершённый фагоцитоз Если чужеродный агент проникает в фагоцит и образуется фагосома, в которой в дальнейшем происходит убиение это агента, то такой фагоцитоз называют завершённым. Если стадия киллинга не произошла, то такой фагоцитоз – незавершённый. Некоторые чужеродные объекты, которые подверглись незавершённому фагоцитозу, способны в дальнейшем размножаться в фагоците. Например, так могут делать различные бактериальные клетки.

18 Нарушение фагоцитоза Нарушение фагоцитоза встречается довольно часто. Это может быть как врождённое, так и приобретённое нарушение. При этом снижается неспецифическая резистентность организма, уменьшается антителообразование, гнойно- септические заболевания часто рецидивируют.

19 Расстройства фагоцитарной активности могут быть обусловлены следующими причинами: Нарушения образования и созревания лейкоцитов Усиленном повреждение лейкоцитов в крови и тканях Структурно — функциональны изменения фагоцитов врожденного характера Снижение количества фагоцитов Дефицит опсонизирующих факторов Изменение коллоидно-осмотического и онкотического давление в среде Изменение гормонального статуса организма Дефицит хемоаттрактантов Действие лейкотоксинов и антифагинов, вырабатываемых некоторыми микробами

20 Последствия Патология фагоцитоза сопровождается выраженными изменениями в полости рта. Развитие острых и хронических воспалительных процессов в полости рта (стоматита, гингивита, глоссита) характерно для синдромов Чедиака-Хигаси, Лази. При агранулоцитозе отмечаются обширные язвенно-некротические поражения слизистой полости рта. В особо тяжелых случаях гнойно-некротические зменения могут наблюдаться в челюстных костях.

21 Синдром Чедиака-Хигаси Наследуется по аутосомно-рецессивному типу и проявляется рецидивирующими инфекциями, частичным альбинизмом глаз и кожи, фотофобией, нистагмом и нейтрофилами, содержащими гигантские цитоплазматические гранулы. Заболевают обычно дети раннего возраста, смерть, причиной которой становятся инфекции или злокачественные новообразования, часто наступает до достижения ими возраста 10 лет. У грудных детей заболевание может быстро прогрессировать, но может протекать с рецидивами инфекций, протекающих нетяжело, и у детей старшего возраста переходит в ускоренную фазу. Из неврологических нарушений следует отметить поражение длинного тракта и мозжечка, периферические невропатии и задержку умственного развития.

22 В цитоплазме всех клеток лейкоцитарного ряда периферической крови и костного мозга, т. е. нейтрофильных лейкоцитов, эозинофилов, базофилов и моноцитов, обнаруживают аномальные гранулы. По мере прогрессирования заболевания часто развиваются анемия, тромбоцитопения и абсолютная лейкопения. При аутопсии обнаруживают распространенную гистиоцитарную инфильтрацию практически всех тканей организма. В клетках больных с синдромом ЧедиакаХигаси нарушается способность к внутриклеточному уничтожению микроорганизмов, не содержащих каталазу (например, стрептококки).

23 Хроническая гранулематозная болезнь Хроническая гранулематозная болезнь (ХГБ) представляет собой синдром, характеризующийся рецидивирующими бактериальными и грибковыми инфекциями, обусловленными нарушением бактерицидной активности фагоцитов и патологическими сдвигами окислительного метаболизма во время фагоцитоза. Морфология нейтрофилов и моноцитов не изменяется, специфический гуморальный и клеточный иммунитет остается в норме.

24 Этиология Заболевают дети обоего пола, из них девочки составляет примерно 20 %. У большинства мальчиков наследование сцеплено с Х-хромосомой. У большинства девочек генетическая передача болезни не установлена, предполагается, что она наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Также, исходя из последних исследований, предполагают что передача заболевания сцеплена с Х-хромосомой. У некоторых больных на эритроцитах отсутствуют антигены системы Келл (фенотип Мак-Лауда), в подобных ситуациях чрезвычайно трудно подобрать совместимую кровь для переливания; у мальчиков антиген Kell отсутствует и на лейкоцитах, что может свидетельствовать о тесной связи антигенов системы Келл с мембранными факторами, активирующими окислительный метаболизм фагоцитирующих клеток. У больных мужского пола отсутствует цитохром в нейтрофильных лейкоцитах. У больных женского пола цитохром b определяется.

25 Патогенез Процесс прикрепления бактерий и фагоцитоз при хронической гранулематозной болезни протекают нормально, однако захваченные в процессе фагоцитоза микроорганизмы не подвергаются дальнейшему уничтожению. Размножение бактерий подавляется, однако они сохраняют способность выживать внутри клетки, что и поддерживает персистирование инфекционного процесса. к основным нарушениям, лежащим в основе хронической гранулематозной болезни, относятся изменения процесса окислительного метаболизма и выработки окислительных реактивных радикалов во время фагоцитоза. В норме стимуляция активности НАД и НАДФ происходит в тот момент, когда за счет прикрепления частицы изменяется состояние плазматической мембраны фагоцита, что в свою очередь приводит к появлению электронов, необходимых для восстановления кислорода с переводом его в электронно-возбужденное состояние, например в закисное или в форму перекиси водорода. У больных НАД и НАДФ присутствуют в фагоцитирующих клетках, однако в процессе фагоцитоза активность этих коферментов не увеличивается. В таких клетках отсутствует или находится в угнетенном состоянии триггерный механизм повышения активности НАД и НАДФ.

Читайте также:  ФГУ; 20 ПЧ ГПС МЧС России по Волгоградской области, Волгоград (ИНН 3445917742, ОГРН 1043400415080)

26 Клинические проявления В первые месяцы жизни дети часто страдают тяжело протекающими инфекциями. Инфицированию подвержены части тела, постоянно контактирующие с бактериями. В областях вокруг носа и рта часто образуются экзематозные очаги, которым сопутствует гнойный аденит, требующий хирургического дренирования. Почти постоянным признаком служит гепатоспленомегалия. Нередко присоединяется остеомиелит; развивается пневмонит. Гранулематозные очаги и обструктивные осложнения могут распространиться на любой орган. Часто происходит обструкция антрального отдела желудка

27 Лечение Постоянная антибактериальная терапия. При тяжелых осложнениях назначают внутривенное введение противогрибковых препаратов и антибиотиков. Трансплантация костного мозга – радикальный, но редко применяемый способ лечения заболевания, из-за большой вероятности инфекционных заболеваний. Генная терапия – введение в стволовые клетки костного мозга нормального гена gp91phox. Есть данные об успешных последствиях этой операции и полном излечении от хронической гранулематозной болезни. Но, к сожалению, статистика говорит о том, что такие случаи довольно редки.

Кто открыл фагоцитоз?

Кто открыл явление фагоцитоза и внес огромный вклад в развития науки Вы узнаете из этой статьи.

Кто открыл фагоцитоз?

Что такое фагоцитоз?

Фагоцитоз — это процесс активного захвата и поглощения одноклеточными организмами или фагоцитами (клетками многоклеточных организмов) неживых частиц и живых клеток. Он может длиться несколько часов и состоит из молекулярных процессов.

Более простыми словами фагоцитоз это некая первая реакция иммунной системы организма на внедрение в него чужеродных антигенов. Они проникают в организм в виде полисахарида или высокомолекулярного белка или в составе вирусных частиц, бактериальных клеток. Процесс фагоцитоза включает в себя 8 фаз – хемотаксис, адгезию, активацию мембраны, сам фагоцитоз, образование фагосомы, слияние с лизосомами, уничтожение и переваривание, выброс из клетки продуктов деградации.

Явление фагоцитоза открыл в 1883 году И. Мечников. Ученый также показал их роль для иммунной системы – они являются ее защитой. За данное открытие Мечников получил Нобелевскую премию в 1908 году по физиологии.

Русский ученый исследовал защитные функции организма, экспериментируя с личинкой морской звезды. В ходе опытов Илья Мечников стал первым, кто открыл принцип работы компонентов иммунной системы. К этому результату его привели наблюдения в 1882 году за подвижными клетками, которые скопились вокруг шипа розы, воткнутого в тело личинки. Впоследствии Мечников разработал новую теорию, которая гласит, что скопившиеся клетки (которые он назвал фагоцитами) функционируют как одноклеточные самостоятельные существа. Они разрушают и захватывают частицы помельче размерами, и переваривают их.

Позднее ученый занялся изучением крошечных ракообразных дафний и обнаружил, что фагоциты разрушают в их же теле грибковые споры. Ему также принадлежит феноменальное открытие — фагоциты млекопитающих животных способны разрушать и захватывать бактерии сибирской язвы.

Тут-то Илья Мечников понял, что фагоциты – это главный защитный механизм против вторгающихся организмов. Это своенравная армия, которая борется с инфекцией. Данный процесс был назван фагоцитозом. Конечно, большинство ученых не разделяли его мнение и не признавали открытий. Но это не помешало Мечникову получить Нобелевскую премию. Его открытие очень важно для современной науки и медицине. Благодаря ему спасается много жизней.

Надеемся, что из этой статьи Вы узнали, кто открыл явление фагоцитоза.

Открытие И.И.Мечниковым фагоцитоза. Открытие гуморальных факторов иммунитета (П.Эрлих). Получение лечебных сывороток (Э.Беринг, Э.Ру).

В начале 1880-х годов Мечниковв Мессине, Италия, отправив семью смотреть цирковое представление, спокойно рассматривал под микроскопом прозрачную личинку морской звезды. Он увидел, как подвижные клетки окружают инородную частицу, попавшую в тело личинки. Явление поглощения наблюдали и до Мечникова, но было принято считать, что это — просто подготовка к транспорту частиц кровью. Неожиданно у Мечникова возникло предположение: а что если это — механизм не транспорта, а защиты? Мечников тотчас же ввел в тело личинки кусочки шипов мандаринового дерева, которое он приготовил вместо новогодней елки для своих детей. Подвижные клетки вновь окружили чужеродные тела и поглотили их.

Если подвижные клетки личинки, думал он, защищают организм, они должны поглощать и бактерии. И это предположение подтвердилось. Мечников прежде не раз наблюдал, как белые клетки крови — лейкоциты, так же собираются вокруг проникшей в организм инородной частицы, формируя очаг воспаления. Кроме того, после многих лет работы в области сравнительной эмбриологии он знал, что эти подвижные клетки в теле личинки и лейкоциты человека происходят из одного зародышевого листка — мезодермы. Получалось, что у всех организмов обладающих кровью или ее предшественником — гемолимфой, есть единый механизм зашиты — поглощение инородных частиц клетками крови. Так был открыт фундаментальный механизм, с помощью которого организм защищает себя от проникновения в него чужеродных веществ и микробов. По предложению профессора Клауса из Вены, которому Мечников рассказал о своем открытии, клетки-защитники были названы фагоцитами, а само явление — фагоцитозом. Механизм фагоцитоза был подтвержден в организме человека и высших животных. Лейкоциты человека окружают проникшие в организм микробы и, подобно амебам, образуют выпячивания, охватывают со всех сторон инородную частицу и переваривают ее.

Читайте также:  Как склеить зубной протез в домашних условиях с помощью клея, если лопнул мост

Пауль Эрлих

Ярким представителем немецкой школы микробиологов был Пауль Эрлих (1854-1915). С 1891 Эрлих занимался поисками химических соединений, способных подавлять жизнидеятельность возбудителей заболеваний. Ввел в практику лечение четырехдневной малярии красителем метиленовым синим, лечение сифилиса мышьяком.

Начав с работы с дифтерийным токсином в Институте инфекционных болезней. Эрлих создал теорию гуморального иммунитета (по его терминологии — теорию боковых цепей). Согласно ей, микробы или токсины содержат в себе структурные единицы — антигены, которые вызывают в организме образование аптител — особых белков класса глобулинов. Антитела обладают стереоспецифичностью, то есть конформацией, позволяющей им связывать только те антигены, в ответ на проникновение которых они возникли. Так Эрлих подчинил взаимодействие аптиген-антитело законам стереохимии. Вначале антитела существуют в виде особых химических групп (боковых цепей) на поверхности клеток (фиксированные рецепторы), затем часть их отделяется от поверхности клетки и начинает циркулировать с кровью (свободно перерешающиеся рецепторы). Встречаясь с микробами или токсинами, антитела связываются с ними, обездвиживают их и предупреждают их действие на организм. Эрлих показал, что отравляющее действие токсина и его способность связываться с антитоксином — это разные функции и на них можно воздействовать раздельно. Повысить концентрацию антител можно было повторными введениями антигена — так Эрлих решил беспокоившую Беринга проблему получения высокоэффективных сывороток. Эрлих ввел различие между пассивным иммунитетом (введение готовых антител) и активным иммунитетом (введение антигенов для стимуляции собственного антителообразования). Исследуя растительный яд рицин, Эрлих показал, что антитела появляются не сразу после введения в кровь антигена. Он первым изучал передачу части иммунных свойств от матери к плоду через плаценту и к младенцу — с молоком.

Между Мечниковым и Эрлихом возникла долгая и упорная дискуссия в печати об «истинной теории иммунитета». В итоге фагоцитоз получил название клеточного, а антителообразование — гуморального иммунитета. Мечников и Эрлих разделили в 1908 году Нобелевскую премию .

Берингзанимался созданием сывороток путем подбора бактериальных культур и токсинов, которые он впрыскивал животным. Одним из крупнейших его достижений является создание в 1890 г. противостолбнячной сыворотки, которая оказалась очень эффективной при профилактике столбняка при ранениях, хотя и малоэффективной в более поздний период, при уже развившейся болезни.

«Беринг хотел, чтобы честь открытия противодифтерийной сыворотки принадлежала германским, а не французским ученым. В поисках прививки зараженным дифтерией животным Беринг делал сыворотки из разных веществ, но животные погибали. Однажды для прививки он использовал трихлорид йода. Правда, и на этот раз морские свинки тяжело заболели, но ни одна из них не погибла. Воодушевленный первой удачей, Беринг, дождавшись выздоровления подопытных свинок, сделал им прививку из отцеженного по способу Ру бульона с дифтерийным токсином, в котором ранее выращивались дифтерийные палочки. Животные превосходно выдержали прививку, несмотря на то, что получили огромную дозу токсина. Значит, они приобрели иммунитет против дифтерии, им не страшны ни бактерии, ни выделяемый ими яд. Беринг решил усовершенствовать свой метод. Он смешал кровь выздоровевших морских свинок с отцеженной жидкостью, содержащей дифтерийный токсин, и сделал инъекцию этой смеси здоровым морским свинкам — ни одна из них не заболела. Значит, решил Беринг, сыворотка крови животных, приобретших иммунитет, содержит в себе противоядие от дифтерийного яда, какой-то „антитоксин“.

Делая прививки сыворотки, полученной от переболевших животных, здоровым, Беринг убедился, что морские свинки получают иммунитет не только при заражении бактериями, но и при действии на них токсина. Позже он убедился, что эта сыворотка дает также лечебный эффект, то есть, если сделать прививку больным животным, те выздоравливают. В клинике детских болезней в Берлине, 26 декабря 1891 года, ребенку, умиравшему от дифтерии, сделали прививку из сыворотки переболевшей свинки, и ребенок выздоровел. Эмиль Беринг и его шеф — Роберт Кох одержали триумфальную победу над грозной болезнью. Теперь за дело вторично взялся Эмиль Ру. Делая прививки дифтерийного токсина лошадям в коротких интервалах времени, он постепенно добивался полной иммунизации животных. Потом он брал у лошадей по несколько литров крови, выделял из нее сыворотку, из которой стал делать прививки больным детям. Уже первые результаты превзошли все ожидания: смертность, достигавшая прежде при дифтерии от 60 до 70 %, упала до 1–2 %.

В 1901 году Беринг получил Нобелевскую премию по физиологии и медицине – за работу по сывороточной терапии.

Ссылка на основную публикацию
Учёные опровергли существование «нормального» пульса у людей
О чем может сообщить пульс человека. Почему он разный у мужчин и женщин Пульс человека — это важный диагностический показатель...
Уход за глазами кошек и собак чем промыть глаза котенку, щенку, если глаза текут Статьи НПО Апи-Са
Физраствор для промывания глаз: Показания, противопоказания, инструкция Натрия хлорид (Na Cl) широко используется для разных целей. Окулисты рекомендуют физраствор для...
Уход за губами в домашних условиях — «Как отучиться от привычки отдирать кожу с губ
Что с точки зрения психологии могут означать такие привычки, как кусание ногтей, губ, обдирание кожи и прочие? Подобные привычки являются...
Учёные против мифов правда ли паразиты вызывают аллергию и как понять, что они поселились в организм
Заключительная дезинфекция при гельминтозах Значение термина Заключительная дезинфекция при гельминтозах в Энциклопедии Научной Библиотеки Заключительная дезинфекция при гельминтозах - Гельминтозы....
Adblock detector