Формы нарушения кислотно-основного состояния (КОС

Изменение КОС — частая ситуация

В процессе деятельности организм постоянно подвергается воздействию окружающей среды, меняет условия жизни, которые влияют на активность работы дыхательной системы и почек, подвержен каким-то заболеваниям. Все это обязательно влияет на кислотно-основное состояние крови.

Выделяют четыре типа нарушений кислотно-основного состояния:

1. Метаболический ацидоз (перейти).

2. Метаболический алкалоз (перейти).

3. Респираторный ацидоз (перейти).

4. Респираторный алкалоз (перейти).

Причины нарушений кислотно-основного состояния

Суммируя и группируя возможные причины нарушений кислотно-основного состояния крови, можно выделить следующее:

1. Накопление кислых веществ:

  • повышенное поступление кислых продуктов, например, лактата (физическая работа, анемии, тканевая гипоксия), кетоновых тел (голодание, отравление алкоголем, другими органическими соединениями, инсулинзависимый сахарный диабет).
  • недостаточное удаление кислых продуктов, например, угольной кислоты (затруднение выдоха при бронхиальной астме), лактата (нарушение печени), титруемых кислот (почечная недостаточность).

2. Недостаток кислых веществ:

  • избыточное удаление кислых продуктов, например, угольной кислоты (гипервентиляция легких).

3. Накопление щелочных веществ:

  • избыточное поступление , например, ионов бикарбоата НСО3 из стенки желудка (например, рвота), из почек (при гиперальдостеронизме).

4. Недостаток щелочных веществ:

  • потери бикарбонат-ионов, например, диарея.

5. Изменение концентрации ионов К + в крови.

Нарушения кислотно-основного баланса

James L. Lewis, III

, MD, Brookwood Baptist Health and Saint Vincent’s Ascension Health, Birmingham

  • 3D модель (0)
  • Аудио (0)
  • Боковые панели (1)
  • Видео (0)
  • Изображения (0)
  • Клинический калькулятор (0)
  • Лабораторное исследование (0)
  • Таблица (2)

Кислотно-основные нарушения являются патологическими изменениями парциальнго давления двуокиси углерода (P co 2), а также уровня бикарбоната (HCO3 − ) в сыворотке, которые обычно приводят к аномальным значениям артериальной pH.

Ацидемия – рН сыворотки 7,35.

Алкалемия – рН сыворотки > 7,45.

Ацидоз обусловливается физиологическими процессами, сопровождающимися накоплением кислот или потерей оснований.

Алкалоз обусловливается физиологическими процессами, сопровождающимися накоплением основанием или потерей кислот.

Реальные изменения рН зависят от степени физиологической компенсации нарушений кислотно-основного баланса и участия в этой компенсации множества процессов.

Классификация

Первичные нарушения кислотно-основного баланса разделяют на метаболические и дыхательные в зависимости от клинических проявлений и от того, связаны ли изменения рН в основном с изменением уровня HCO3 − или P co 2 в сыворотке.

Метаболический ацидоз – концентрация в сыворотке HCO3 − 24 мЭкв/л. Причины:

Увеличенная выработка кислоты

Снижение почечной экскреции кислот

Потери HCO3 − через ЖКТ или почки

Метаболический алкалоз – концентрация HCO3 − в сыворотке > 24 мЭкв/л. Причины:

Дыхательный ацидоз – P co 2 > 40 мм рт. ст. (гиперкапния). Причина:

Уменьшение минутной вентиляции (гиповентиляция)

Дыхательный алкалоз – P co 2 40 мм рт. ст. (гипокапния). Причина:

Увеличение минутной вентиляции (гипервентиляция)

Компенсаторные механизмы направлены на коррекцию рН ( Первичные и компенсаторные изменения при нарушениях кислотно-основного баланса) при нарушениях кислотно-основного баланса. Компенсация не обеспечивает полной нормализации рН и никогда не бывает чрезмерной.

Первичное нарушение кислотно-основного баланса является простым кислотно-основным нарушением с его сопутствующей компенсаторной реакцией.

Смешанные нарушения кислотно-основного баланса содержат ≥ 2 первичных нарушений.

Здравый смысл и предостережения

Компенсаторный механизм кислотно-основного баланса не обеспечивает полной нормализации рН и никогда не бывает чрезмерным.

Первичные и компенсаторные изменения при нарушениях кислотно-основного баланса

1,2 мм рт.ст. снижение P со 2 для каждого 1 ммоль/л снижения HCO3

Р со 2 = последние две цифры значения рН × 100

Увеличение P со 2 на 0,6–0,75 мм рт. ст. для каждого 1 ммоль/л увеличения концентрации HCO3 − (Р со 2 не должно подниматься выше 55 мм рт. ст. при компенсации)

Острое: увеличение концентрации HCO3 − на 1–2 ммоль/л для каждых 10 мм рт. ст. увеличения P со 2

Хроническое: увеличение концентрации HCO3 − на 3–4 ммоль/л для каждых 10 мм рт. ст. увеличения P со 2

Острое: снижение концентрации HCO3 − на 1–2 ммоль/л для каждых 10 мм рт. ст. снижения P со 2

Хроническое: снижение концентрации HCO3 − на 4–5 ммоль/л для каждых 10 мм рт. ст. снижения P со 2

*Неточный, но удобный эмпирический метод.

HCO3 — = бикарбонат-ион; P co 2 = парциальное давление углекислого газа.

Клинические проявления

Клинические проявления компенсированных, или легких, нарушений кислотно-основного баланса немногочисленны.

Читайте также:  Характеристика кризиса семи лет

Тяжелые некомпенсированные нарушения имеют множественные сердечно-сосудистые, респираторные, неврологические и метаболические последствия ( Клинические последствия нарушения кислотно-основного баланса и Кривая диссоциация оксигемоглобина.).

Клинические последствия нарушения кислотно-основного баланса

Нарушение сократимости миокарда

Централизация объема крови

Повышение легочного сосудистого сопротивления

Снижение сердечного выброса

Снижение системного АД

Снижение гепаторенального кровотока

Снижение порога для развития сердечных аритмий

Ослабление восприимчивости к катехоламинам

Снижение коронарного кровотока

Снижение порога для развития стенокардии

Снижение порога для развития сердечных аритмий

Подавление анаэробного гликолиза

Снижение синтеза АТФ

Деминерализация костей (хроническая)

Стимуляция анаэробного гликолиза

Формирование органических кислот

Снижение диссоциации оксигемоглобина

Снижение содержания ионизированного кальция

Ингибирование клеточного метаболизма и регулирования объема клеток

Оглушение и кома

Компенсаторная гипервентиляция с возможным утомлением дыхательных мышц

Компенсаторная гиповентиляция с гипоксемией и гиперкапнией

Диагностика

Газы артериальной крови (ABG)

Уровень электролитов в сыворотке

Расчет анионной щели

При метаболическом ацидозе рассчитывается дельта анионной щели и применяется формула Винтера

Поиски компенсаторных изменений

Определение ГАК и электролитов в сыворотке. Определение ГАК позволяет прямо получить значения рН и P co 2. Уровень HCO3 − рассчитывают по уравнению Гендерсона-Хассельбаха; при биохимическом анализе сыворотки можно измерять HCO3 − напрямую, и при наличии расхождений его определение этим методом считают более точным. Наиболее точную оценку кислотно-основного баланса можно получить, измеряя рН и Р со 2 именно в артериальной крови. Однако при недостаточности кровообращения или сердечно-легочной реанимации показатели венозной крови точнее отражают кислотно-основной баланс на тканевом уровне, и ими можно руководствоваться при оценке адекватности бикарбонатной терапии или вентиляции.

Основной процесс (ацидоз или алкалоз) определяется уровнем рН, хотя он движется к диапазону нормальных значений с компенсацией. Изменения P co 2 отражают дыхательную составляющую, а изменения HCO3 − – метаболическую.

Комплексные или смешанные нарушения кислотно-основного баланса связаны с более чем одним основным процессом. При этих смешанных расстройствах значения могут быть обманчиво нормальными. Таким образом, при оценке кислотно-основных нарушений важно определить, является ли изменение Р со 2 и HCO3 − признаком ожидаемой компенсации ( Первичные и компенсаторные изменения при нарушениях кислотно-основного баланса). Если нет, то следует заподозрить второй первичный процесс, вызывающий их аномальную компенсацию. Поэтому при интерпретации результатов измерений и вычислений необходимо учитывать клинические данные (например, хроническую патологию легких, почечную недостаточность, передозировку ряда лекарственных средств).

Всегда следует рассчитывать величину анионной щели. Ее увеличение почти всегда указывает на метаболический ацидоз. Нормальная анионная щель с низким уровнем HCO3 − (например, 24 мЭкв/л) и высокой концентрацией хлорида (Cl − ) в сыворотке свидетельствует о неанионном (гиперхлоремическом) метаболическом ацидозе. При метаболическом ацидозе рассчитывают дельту анионной щели для выявления сопутствующего метаболического алкалоза и применяют формулу Винтера, чтобы установить, является ли дыхательная компенсация адекватной, или отражает второе нарушение кислотно-основного баланса (ожидаемое значение P co 2 = 1,5 [HCO3 − ] + 8 ± 2; если P co 2 выше, то одновременно присутствует первичный дыхательный ацидоз, если ниже — дыхательный алкалоз).

Дыхательный ацидоз предполагают при P co 2 > 40 мм рт. ст.; его должно быстро компенсировать повышение HCO3 − на 3–4 мЭкв/л на каждые 10 мм рт. ст. повышения P co 2 в течение 4–12 ч (это повышение может отсутствовать или составлять всего 1–2 мЭкв/л, но медленно увеличиваться до 3–4 мЭкв/л в последующие дни). Более значительное повышение HCO3 − говорит о первичном метаболическом алкалозе, менее значительное – о недостаточном времени для компенсации или сопутствующем первичном метаболическом ацидозе.

На метаболический алкалоз указывает HCO3 − > 28 мЭкв/л. P co 2 должна компенсировать повышение HCO3 − на каждый 1 мЭкв/л (примерно до 55 мм рт. ст.) путем повышения до 0,6-0,75 мм рт.ст. Более значительное повышение говорит о сопутствующем дыхательном ацидозе, менее значительное – о дыхательном алкалозе.

На дыхательный алкалоз указывает P co 2 38 мм рт. ст. Уровень HCO3 − должен за 4-12 ч компенсаторно снижаться на 5 мЭкв/л при снижении Р co 2 на каждые 10 мм рт. ст. Меньшее снижение говорит о недостаточном времени для компенсации или о первичном метаболическом алкалозе. Большее увеличение означает первичный метаболический ацидоз.

NomogramsДиагностировать смешанные нарушения кислотно-основного баланса можно и по номограмме (карте кислотно-основного баланса), на которую одновременно наносятся значения рН, HCO3 − и P co 2.

Расчет анионной щели

Анионная щель определяется как концентрация натрия (Na) в сыворотке крови минус сумма концентраций хлорид-ионов (Cl − ) и бикарбонат-ионов (HCO3 − ).

Читайте также:  Сыпь на теле 56 видов высыпаний с причинами (ФОТО)

Термин «щель» неточный, поскольку закон электронейтральности требует наличия в открытой системе одинакового количества положительных и отрицательных зарядов; щель появляется при лабораторных исследованиях, поскольку определенные катионы (+) и анионы (−) при стандартных лабораторных биохимических исследованиях определить невозможно. Таким образом,

Na + + неучтенные катионы (НК) = Cl − + HCO3 − + неучтенные анионы (НА)

Na + − (Cl − + HCO3 − ) = UA − UC

Основные «неучтенные» анионы — это фосфат (PO4 3 − ), сульфат (SO4 − ), различные отрицательно заряженные белки, а также некоторые органические кислоты в количестве 20-24 мЭкв/л.

Преобладающими «неучтенными» внеклеточными катионами являются калий (К + ), кальций (Ca ++ ) и магний (Mg ++ ), составляющие около 11 мЭкв/л.

Таким образом, типичная анионная щель равна 23 − 11 = 12 мЭкв/л. Анионная щель может изменяться при увеличении или уменьшении UC или UA.

Увеличение анионной щели чаще всего вызвано метаболическим ацидозом, при котором отрицательно заряженные кислоты — в основном кетоны, лактат, сульфаты, метаболиты метанола, этиленгликоля или салицилата — потребляются (буферизуются) HCO3 − . Другие причины повышенной анионной щели включают гиперальбуминемию и уремию (увеличение содержания анионов) и гипокальциемию или гипомагниемию (снижение содержания катионов).

Уменьшение анионной щели не имеет отношения к метаболическому ацидозу, а вызвано гипоальбуминемией (снижение содержания анионов); гиперкальциемией, гипермагниемией, интоксикацией литием, гипергаммаглобулинемией, например, при миеломе (увеличение содержания катионов); или гипервязкостью или интоксикацией галогенидом (бромидом или иодидом). Эффект низкого содержания альбумина может быть обусловлен коррекцией нормального диапазона анионной щели на 2,5 мЭкв/л вверх на каждые 1 г/дл снижения уровня альбумина.

Отрицательная анионная щель встречается редко, в качестве лабораторного артефакта, при тяжелой гипернатриемии, гиперлипидемии, интоксикации бромидом.

Дельта анионной щели: Разница между анионной щелью пациента и нормальной анионной щелью называется дельтой анионной щели. Эта сумма считается эквивалентом HCO3 − , поскольку для каждого повышения единицы в анионном промежутке значение HCO3 − должно снижаться на 1 (путем буферизации). Таким образом, если к измеренной HCO3 − добавляется дельта анионной щели, результат для HCO3 − должен находиться в нормальном диапазоне; повышение указывает на дополнительное наличие метаболического алкалоза.

Пример: Рвота у алкоголика при тяжелом общем состоянии сопровождается следующими результатами лабораторного обследования:

Виды нарушений кос

По направленности изменения рН в кислую или основную сторону все нарушения КОС подразделяются соответственно на АЦИДОЗЫ и АЛКАЛОЗЫ. Кроме того, в соответствии с изменением концентрации летучей или нелетучих кислот в организме, они соответственно подразделяются на ГАЗОВЫЕ и НЕГАЗОВЫЕ.

Газовый (дыхательный или респираторный) ацидоз развивается при избытке в организме угольной кислоты.

Причинами могут быть недостаточность функции внешнего дыхания (чаще всего гиповентиляция, либо избыток СО2 во вдыхаемом воздухе).

Изменение показателей. При данном нарушении КОС отмечается увеличение РСО2, следствием чего является увеличение SB (табл.41). Показатели ВВ, ВЕ, как правило, не изменяются, либо незначительно возрастают.

Рис. 39. Криволинейная номограмма Зиггаард-Андерсена.

Рис. 40. Линеаризированная номограмма Зиггаарда-Андерсена.

Табл. 41. Направление сдвигов показателей кислотно-щелочного баланса крови и электролитов плазмы

мм. рт. ст

Электролиты (mM)

M)

НСО 3

Метаболический

Респираторный

21-24

Метаболический

+ , К + , Са +2 , выходящих из клеток организма и костей взамен Н + , снижении концентрации ионов Сl — , входящего в эритроциты взамен НСО — 3. Последнее является причиной гипергидратации эритроцитов, ведущей к увеличению их объема.

Коррекция газового ацидоза сводится к устранению вызвавшей его причины, по необходимости – проведения трахеостомии, искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Вследствие гипоксии, развивающейся при газовом ацидозе, последний может переходить в метаболический ацидоз из-за накопления нелетучих кислот.

Негазовый (метаболический) ацидоз является наиболее распространенной формой нарушения КОС. Он связан с увеличением концентрации нелетучих кислот.

В зависимости от того, что явилось причиной изменения соотношения доноров и акцепторов Н + , ацидоз подразделяется на абсолютный (положительный) и относительный (отрицательный).

Абсолютный ацидоз развивается вследствие увеличения содержания нелетучих кислот. Причинами могут быть нарушения обмена веществ, ведущие к кетонемии (сахарный диабет, печеночная недостаточность, употребление большого количества глюкозы, фруктозы, галактозы, сорбита), повышенный распад белка, сопровождающийся увеличением содержания фосфорной и серной кислот, почечная недостаточность.

Абсолютный ацидоз может развиваться при чрезмерном введении подкисляющих препаратов (NH4Cl, аргинин-НСl, лизин-НСl и др.). Как указывалось выше, причинами метаболических нарушений могут быть изменения в электролитном балансе. Так, переливание 1 литра изотонического раствора NаСl приводит к дефициту буферных оснований порядка 3-4 ммоль/л. Недостаток альдостерона (при острой или хронической надпочечниковой недостаточности), сопровождающийся избыточным накоплением Н + , также является одной из причин абсолютного ацидоза.

Читайте также:  Калина способы приготовления в лечебные свойства 1

Причинами относительного негазового ацидоза является потеря щелочных компонентов (при фистулах желчевыводящих протоков, протоков поджелудочной железы, диарее, пероральном применении больших количеств хлористого кальция, ведущих к потере бикарбонатов в виде нерастворимых солей при разнообразных поражениях проксимальных почечных канальцев, где происходит реабсорбция бикарбонатов). При негазововом ацидозе, вследствие избыточного содержания водородных ионов, показатель рН уменьшается. Участие анионов буферных систем в компенсации избытка Н + приводит к уменьшению показателей SB, ВВ, ВЕ.

Причиной снижения SB является также уменьшение pСО2, с которым он находится в прямопропорциональной зависимости. Уменьшение pСО2 является следствием гипервентиляции, выступающей в качестве компенсаторной реакции негазового ацидоза. Электролитные изменения проявляются в виде гипернатри-, кали- и кальциемии, вследствие выхода этих ионов из клеток, костной ткани взамен Н + , а также диссоциации белков как оснований в кислой среде.

Снижение концентрации НСО3 — в плазме сопровождается выходом ионов хлора из эритроцитов в плазму. Это приводит к дегидратации эритроцитов и уменьшению их объема.

Коррекция негазового относительного ацидоза осуществляется с помощью введения 10% раствора цитрата натрия через рот (в легких случаях), либо NaНСО3 (6-12 г/сутки) – в тяжелых случаях.

Абсолютный негазовый ацидоз компенсируется с помощью трисбуфера (трисамин, трис, ТНАМ), 1/6 М раствора лактата натрия (12-20 мл/кг). При гипоксии показана оксигенотерапия.

ГАЗОВЫЙ АЛКАЛОЗ развивается при снижении содержания летучей кислоты в организме, т.е. при чрезмерном выведении СО2 из крови Обычно причиной является гипервентиляция.

Выведение СО2 приводит к снижению показателя pСО2, уменьшениию [НСО3 — ], а следовательно, и SВ. Причинами уменьшения SВ является также торможение реабсорбции бикарбоната почками, как компенсаторной реакции.

Уменьшение [Н + ] вследствие низкого содержания угольной кислоты приводит к возрастанию рН. Показатели ВВ, ВЕ, как правило, не изменяются при респираторных нарушениях.

Электролитные изменения проявляются в уменьшении [Na + ], [К + ], [Са 2+ ]. Последние уходят в костную ткань и другие клетки взамен ионов Н + , а также усиливается их связывание с белками, которые в щелочной среде диссоциируют как кислоты. Снижение [Са 2+ ] в плазме крови может явиться причиной тетании. Вследствие снижения [НСО3 — ] в плазме ионы Сl — , выходит из эритроцитов, что приводит к дегидратации последних.

Коррекция газового алкалоза осуществляется путем угнетения дыхания с помощью лекарственных веществ (морфин и др.), перевода на ИВЛ с гиповентиляцией, увеличения СО2 во вдыхаемом воздухе.

НЕГАЗОВЫЙ АЛКАЛОЗ развивается вследствие избытка нелетучих оснований (абсолютный), либо дефицита нелетучих кислот (относительный).

Абсолютный (положительный) негазовый алкалоз может развиваться при переливании больших количеств консервированной крови, содержащей цитрат Na, при передозировке NaНСО3 (50 г/сутки), что возможно при коррекции метаболического ацидоза.

Относительный (отрицательный) негазовый алкалоз развивается при потере кислых валентностей (рвота, врожденная хлоридная диарея, применение ртутьсодержащих мочегонных).

Негазовый алкалоз характеризуется возрастанием показателя рН, увеличением pСО2 вследствие гиповентиляции как компенсаторной реакции легких.

Участие доноров водорода (кислот буферных систем) в компенсации избытка щелочных валентностей сопровождается накоплением бикарбононата натрия и анионов других буферных систем. Это сопровождается увеличением показателей SВ, ВВ, ВЕ.

Электролитные нарушения проявляются в снижении концентрации [Na + ], [К + ], [Са 2+ ], [Сl — ]. Причиной снижения [К + ], [Na + ] является их связывание белками, а также выведение с мочой в виде бикарбонатов. Это ведет к выходу ионов К + из эритроцитов и других клеток взамен ионов Н + и развитию гипокалиемического внутриклеточного ацидоза, сопровождающего внеклеточный алкалоз.

Коррекция негазового алкалоза заключается во введении подкисляющих веществ: 1% раствора NH4Cl, CaCl2, KCl и др.

В связи с однотипностью изменений показателей при респираторном ацидозе и метаболическом алкалозе, а также респираторном алкалозе и метаболическом ацидозе возникает трудность (особенно в компенсированных случаях, когда рН не изменяется) в определении первичных и вторичных (компенсированных) сдвигов. В таких случаях могут оказать помощь данные объективного обследования. Правильная подстановка диагноза заболевания поможет установить характер нарушений КОС, что важно для проведения корригирующих терапевтических мероприятий.

Табл.42. Основные показатели КОС ацидоза и алкалоза

Ссылка на основную публикацию
Фонетико-фонематическое недоразвитие (ФФН) — причины, симптомы, диагностика и лечение
ПОНЯТИЕ, ПРИЧИНЫ И СИМПТОМАТИКА ФОНЕТИКО-ФОНЕМАТИЧЕСКОГО НЕДОРАЗВИТИЯ РЕЧИ. учебно-методический материал по логопедии ПОНЯТИЕ, ПРИЧИНЫ И СИМПТОМАТИКА ФОНЕТИКО-ФОНЕМАТИЧЕСКОГО НЕДОРАЗВИТИЯ РЕЧИ. Скачать: ВложениеРазмер...
Флубендазол, одобренный FDA, противогельминтный, нацеливает стволовые клетки рака молочной железы; P
Флубендазол, одобренный FDA, противогельминтный, нацеливает стволовые клетки рака молочной железы Считается, что стволовая клетка, подобная раку (CS-подобная клетка), ответственна за...
Флуимуцил – антибиотик ИТ инструкция по применению, цена и отзывы
Флуимуцил антибиотик для ингаляций: инструкция Флуимуцил ИТ для ингаляций – комбинированное средство с антибактериальным, муколитическим эффектом. Выпускается в Италии. Назначают...
Форадил Комби — инструкция по применению, описание, отзывы пациентов и врачей, аналоги
Форадил Комби Показания к применению -недостаточно контролируемая приемом ингаляционных глюкокортикостероидов (ГКС) и Вг-агонистов короткого действия в качестве терапии по требованию;...
Adblock detector