Иммунотерапия рака от выживания к выздоровлению » Фармвестник

Иммунотерапия при раке легких отзывы


На вопросы редакции отвечает член Правления Российского общества клинической онкологии и экспертной группы Практических рекомендаций RUSSCO,
ведущий научный сотрудник отделения амбулаторной химиотерапии
ФГБУ «НМИЦ онкологии им. Н.Н. Блохина» Минздрава России, доктор медицинских наук
АРТАМОНОВА Елена Владимировна

– Елена Владимировна, с чем, на Ваш взгляд, связан прорыв в лекарственном лечении немелкоклеточного рака легкого (НМРЛ) в последнее время?

– Прорыв в лечении рака легкого связан с успехами двух стратегических направлений развития онкологической науки. В первую очередь это, конечно, достижения онкоиммунологии, которые привели к открытию фундаментального механизма «ускользания» опухоли от иммунного ответа в результате активации пути PD1/PD-L1 с последующей разработкой препаратов, блокирующих «контрольные точки иммунитета» (анти-PD1 и анти-PD-L1 МКА). Второе важнейшее направление – углубление научных программ по молекулярно-генетическому тестированию НМРЛ и поиску онкогенных драйверных мутаций, ассоциированных с чувствительностью или резистентностью к таргетной терапии, например, открытие мутации Т790М, ассоциированной с резистентностью к ингибиторам тирозинкиназы EGFR 1 и 2 поколения.

– Является ли для Вас иммунотерапия революцией?

– Конечно, да, это настоящая революция в онкологии. Началом иммунотерапии злокачественных опухолей можно считать применение в 1890 г. токсина Colley на основе инфекционного возбудителя Erysipelothrix rhusiopathiae. Этот токсин индуцировал регрессию опухоли у некоторых пациентов, однако отсутствие теоретической базы в сочетании с непредсказуемостью результатов поставили крест на данном направлении. Прошло целых 100 лет непрерывных иммунологических исследований, важных теоретических открытий и, к сожалению, достаточно скромных практических результатов, пока в 1992 г. японский исследователь Ishida Yasumasa не открыл рецептор PD-1. После расшифровки роли этого рецептора в блокаде механизма распознавания и уничтожения опухолевой клетки иммунной системой в 2000 году Tasuku Honjo синтезировал МКА к PD-1. Наверное, именно это событие открыло новую эру иммунотерапии злокачественных опухолей, и в настоящее время анти-PD1 и анти-PD-L1 МКА используются при различных нозологиях и в различных клинических ситуациях/линиях терапии. Особенно впечатляющие результаты были достигнуты при распространенном НМРЛ с прогрессированием после предшествующей химиотерапии, а также в 1-й линии лечения у больных с высокой экспрессией PD-L1. Кроме того, получены первые данные о высокой эффективности иммуноонкологических препаратов в качестве консолидирующего лечения местно-распространенного нерезектабельного НМРЛ III стадии после завершения курса химиолучевой терапии (это первый успех консолидирующей стратегии за 20 лет исследований).

– Традиционно считается, что в нашей стране преобладает заболеваемость плоскоклеточным раком легкого. Эффективность иммунотерапии в этой группе такая же, как у пациентов с аденокарциномой?

– Данных по частоте различных гистологических типов НМРЛ в России очень немного. Существует анализ исследования EPICLIN Lung, в котором было показано, что более половины (54%) пациентов с НМРЛ – это плоскоклеточный вариант. Плоскоклеточный НМРЛ чаще развивается у курильщиков и характеризуется более агрессивным течением и худшим ответом на терапию по сравнению с аденокарциномой. В эпидемиологическом исследовании было показано, что двухлетняя общая выживаемость при аденокарциноме составляет 9,9%, а при плоскоклеточном раке – 7,2%. Кроме того, при плоскоклеточном варианте очень редко наблюдаются драйверные мутации (менее 10%), позволяющие назначить эффективную таргетную терапию. До появления иммунотерапии у этой группы пациентов не существовало эффективных опций лечения, особенно во второй линии.

Необходимо отметить, что в исследованиях по оценке эффективности иммунотерапии на смешанной когорте больных НМРЛ большую часть случаев составляли пациенты с неплоскоклеточным НМРЛ (то есть с аденокарциномой). Сравнение иммунотерапии и химиотерапии доцетакселом во второй линии лечения только плоскоклеточного НМРЛ было проведено в исследовании CheckMate 017. Показаны существенные преимущества иммунотерапии по сравнению с химиотерапией как по продолжительности жизни больных: однолетняя общая выживаемость составила 42% против 24%, двухлетняя – 23% против 8% соответственно, так и по частоте и длительности объективного ответа.

Очень важно, что экспрессия PD-L1 на опухолевых клетках не влияет на эффективность иммунотерапии при плоскоклеточном НМРЛ. Так, в исследовании CheckMate 017 (только плоскоклеточный НМРЛ) однолетняя общая выживаемость при экспрессии PD-L1 ≤1% и ≥1% составила 43% и 44% соответственно. Аналогичные цифры однолетней общей выживаемости были получены в подгруппах с более высоким уровнем экспрессии PD-L1 (≥5 – 45%, ≥10 – 47% соответственно). В отличие от плоскоклеточного гистологического подтипа, при неплоскоклеточном НМРЛ по данным подгрупповых анализов отмечена тенденция к увеличению показателей выживаемости на иммунотерапии с увеличением уровня экспрессии PD-L1.

Прямые сравнительные исследования эффективности иммунотерапии при различных гистологических подтипах НМРЛ не проводились (да и необходимости в этом нет). Если провести непрямое сравнение отдаленных результатов применения иммунотерапии во второй линии лечения НМРЛ, то можно отметить отсутствие серьезных различий в выживаемости: так, по данным исследований CheckMate 017 (плоскоклеточный подтип) и CheckMate 057 (неплоскоклеточный подтип), 2-летняя общая выживаемость составила 23% и 29% соответственно (эти результаты были доложены на ESMO 2016). Кроме того, по более ранним программам доложены уже 5-летние данные по общей выживаемости при проведении иммунотерапии в качестве 2-й линии лечения НМРЛ (исследование CA209-003): для плоскоклеточного НМРЛ 5-летняя общая выживаемость составила 16% (при историческом контроле 4%), для неплоскоклеточного НМРЛ – 15%.

– Таргетная терапия применяется уже более 10 лет у больных НМРЛ. Какие есть новости в этой области и перспективы развития данного метода?

Читайте также:  Гэвкамен мазь – от чего, инструкция по применению, цена, для чего применяется, от чего она помогает

– Таргетная терапия остается основой лечения данной категории пациентов, так как она увеличивает выживаемость, обеспечивает очень высокую частоту объективного ответа и характеризуется быстротой наступления регрессий, что очень важно при симптомном течении заболевания и большой распространенности опухолевого процесса. Что касается иммунотерапии, то по данным подгрупповых анализов и мета-анализа рандомизированных клинических исследований иммунотерапия не имеет преимуществ перед химиотерапией у больных с драйверными мутациями.

К сожалению, у большинства пациентов с наличием активирующих мутаций в гене EGFR медиана выживаемости без прогрессирования на фоне терапии ингибиторами тирозинкиназы (ИТК) EGFR 1 и 2 поколения составляет около 1 года (от 8 до 13,6 мес.). Причиной прогрессирования является развитие приобретенной резистентности, причем механизмы и мутации, вызывающие первичную и приобретенную резистентность к ИТК EGFR, отличаются. Наиболее частым механизмом резистентности к ИТК EGFR (до 68%) является появление вторичной мутации T790M в 20 экзоне гена EGFR. Эта мутация может быть выявлена при повторной биопсии или при исследовании плазмы крови (анализ циркулирующей опухолевой ДНК). До последнего времени у нас не было реальной возможности помочь таким пациентам, но недавно в РФ был зарегистрирован инновационный препарат осимертиниб – ингибитор тирозинкиназы EGFR 3-го поколения, который эффективен при мутации Т790М. В рандомизированном исследовании 3 фазы AURA3 сравнили осимертиниб и химиотерапию у больных НМРЛ с прогрессированием на ИТК EGFR 1-2 поколения (и с подтвержденной мутацией резистентности Т790М). Осимертиниб более чем в 2 раза увеличил медиану выживаемости без прогрессирования по сравнению с ХТ (по независимой оценке 11,0 мес. против 4,2 мес.), а также медиану общей выживаемости, частоту объективного ответа и все показатели эффективности терапии в подгруппе больных с метастазами в ЦНС.

– Как таргетная терапия повлияла на 5-летнюю выживаемость?

– Доказано, что таргетная терапия улучшает клинические исходы у больных с онкогенными драйверными мутациями. Так, Kriset с соавторами проанализировали результаты лечения 938 пациентов с метастатической аденокарциномой легкого, разделив их на 3 группы: нет драйверной мутации, есть мутация, но проводилось традиционное лечение, есть мутация, проводилась соответствующая таргетная терапия. Медианы общей выживаемости в первых двух группах были одинаковыми (2,1 года и 2,4 года соответственно), в отличие от группы №3, где медиана общей выживаемости была значительно больше и составила 3,5 года.

По данным российской статистики можно отметить снижение одногодичной летальности больных НМРЛ с 54,3% в 2010 г. до 52,4% в 2012 г. и предположить, что определенный позитивный вклад в эту динамику был внесен в 2011 г. с изменением в нашей стране показаний для гефитиниба (первая линия терапии НМРЛ EGFRmut+).

– Пожалуйста, опишите Ваш алгоритм назначения лекарственного лечения пациенту с распространенным НМРЛ.

– Современная системная терапия распространенного НМРЛ включает в себя три направления: химиотерапию, таргетную терапию и иммунотерапию (ингибиторы контрольных точек иммунитета). Выбор оптимальной стратегии для каждого конкретного пациента осуществляется в результате персонализации и предусматривает: 1) выявление драйверных мутаций (и, соответственно, назначение таргетной терапии), 2) определение гистологического подтипа НМРЛ и выбор режима химиотерапии при отсутствии драйверных мутаций с последующим решением вопроса о проведении поддерживающей терапии, 3) определение экспрессии PD-L1 для назначения анти-PD1 моноклональных антител в первой линии или решение вопроса о более позднем применении иммуноонкологических препаратов с/без определения экспрессии PD-L1 (в зависимости от выбора конкретного моноклонального антитела.

Подробно алгоритм назначения лекарственного лечения пациенту с распространенным НМРЛ описан в рекомендациях RUSSCO.

– Можем ли мы с первого визита пациента запланировать сразу несколько линий терапии?

– Да, конечно, теперь у нас есть оптимальная последовательность назначения таргетных препаратов, химиотерапии (в зависимости от гистологии) и иммунотерапии, а наши возможности за последние 1-2 года значительно расширились.

Узнать больше о лечении рака легкого можно на
Международной междисциплинарной конференции «Немелкоклеточный рак легкого»

(1-2 марта 2018, Гостиница Интерконтиненталь Москва Тверская)

Copyright © Российское общество клинической онкологии (RUSSCO)
Полное или частичное использование материалов возможно только с разрешения администрации портала.

Лечение IV стадии рака легкого

Рак легкого является ведущей причиной смерти онкологических больных в мире, причем у большинства из них (80-85%) диагностируется немелкоклеточный рак (НМРЛ) [1]. При этом, к сожалению, чаще всего выявляется прогрессирующее, неоперабельное заболевание на поздней стадии. В таких ситуациях больному может быть оказана только паллиативная помощь, как правило, это химиотерапия и/или лучевой терапия.

Общие подходы к терапии

Цель лечения IV стадии НМРЛ заключается в замедлении прогрессирования заболевания, облегчении симптоматики, минимизации неблагоприятных реакций лекарственных препаратов и увеличении общей выживаемости. Терапию заболевания на этой стадии следует рассматривать исключительно как паллиативную [2]. Стандартом лечения НМРЛ IV стадии является системная полихимиотерапия, увеличивающая выживаемость по сравнению с симптоматической терапией. Появление современных агентов цитотоксической химиотерапии, таргетных и иммунотерапевтических препаратов дает возможность предложить пациентам несколько вариантов системной терапии прогрессирующего рака легкого.

Основой лечения многие годы оставались препараты платины, вероятность ответа на которые составляет от 20% до 35% при средней общей выживаемости около 10 месяцев [3]. Однако у большинства пациентов, получающих терапию первой линии, наблюдается прогрессирование заболевания [1]. В последние годы в арсенале онкологов появилось несколько новых препаратов, что дало возможность в некоторых случаях сделать их новым стандартом терапии пациентов с НМРЛ. При этом выбор исходной системной терапии удалось индивидуализировать, основываясь на молекулярных и гистологических особенностях опухоли. Стало возможным определять наличие драйвер-мутаций (в частности, EGFR, ALK), что позволило выделить пациентов, которые отвечают на лекарственную терапию таргетными препаратами [4]. Подобный подход может быть использован при подборе терапии даже пожилым пациентам при наличии сопутствующей патологии.

Читайте также:  Пустырник сердечный (обыкновенный), Пустырник пятилопастный, Трава пустырника, пустырник волосистый

Исходная системная терапия

Подбор исходной терапии происходит с учетом морфологического характера опухоли, состояния больного, наличия и локализации метастазов, общей симптоматики, наличия мутаций и некоторых других аспектов.

Двухкомпонентный химиотерапевтический режим с включением препаратов платины многие годы был базисом системного лечения пациентов с прогрессирующим НМРЛ, у которых не обнаружены драйвер-мутации. Однако, согласно недавно полученным данным, у лиц с высоким уровнем экспрессии PD-L1 иммунотерапия может быть более эффективной, чем химиотерапия [5].

У пациентов с низкой или умеренной экспрессией PD-L1 химиотерапия может сочетаться с биологическими препаратами (например, бевацизумабом) при неплоскоклеточном раке, причем последние при положительном ответе могут оставаться в качестве поддерживающей монотерапии [2]. Альтернативой может служить комбинация ингибитора PD-L1 пембролизумаба с карбоплатином [6].

У пациентов с неплоскоклеточным НМРЛ комбинация пеметрекседа с цисплатином может иметь преимущество по сравнению с комбинацией с гемцитабином [2]. Следует отметить, что химиотерапия на основе препаратов платины достаточно токсична: для нее характерны гематологическая токсичность, нефротоксичность, а также тошнота и рвота, в то время как неплатиновые комбинации переносятся гораздо лучше [7]. Последние назначают при противопоказаниях к препаратам платины.

Терапия в зависимости от выявления мутаций

Значительным шагом вперед в терапии НМРЛ стала разработка препаратов, оказывающих целенаправленное действие на содержащие мутации злокачественные клетки.

Пациентам с выявленной мутацией EGFR показана терапия ингибиторами тирозинкиназы (ИТК) EGFR (гефитиниб, эрлотиниб, афатиниб). Такая тактика улучшает выживаемость без прогрессирования по сравнению со стандартной терапией на основе платины [8]. ИТК EGFR, как правило, не комбинируются с химиопрепаратами на основе платины, поскольку подобные комбинации не продлевают выживаемость[9].

Терапия ИТК EGFR продолжается и при бессимптомном прогрессировании заболевания до появления симптомов. В некоторых случаях, к примеру, при изолированном участке рецидива, который поддается хирургическому удалению или местной терапии, например, при локальном прогрессировании в головном мозге, поддающемся лучевой терапии, терапия ИТК EGFR должна быть продолжена [2].

Транслокация гена EML4-ALK

У пациентов с транслокацией гена EML4-ALK предпочтительной терапией является назначение ингибитора киназы анапластической лимфомы и ее онкогенных вариантов – кризотиниба (алектиниб, церитиниб и др.). Данные исследования III фазы с участием больных после прогрессирования на фоне первой линии лечения, сравнивающего результаты терапии кризотинибом с отсутствием терапии, продемонстрировали увеличение выживаемости без прогрессирования, улучшение скорости ответа и качества жизни в группе кризотиниба [10]. При хорошей переносимости лечение продолжается до появления доказательств прогрессирования заболевания. Пациентам с изолированным рецидивом, поддающимся местной терапии, или с бессимптомной прогрессией терапия кризотинибом или другими препаратами этой группы может быть продолжена.

Наличие мутаций неизвестно

В подобных ситуациях показана комбинированная химиотерапия на основе препаратов платины. Терапией первой линии является комбинация пеметрекседа, цисплатина или паклитаксела и карбоплатина (с или без бевацизумаба) [2].

Если после начала лечения у пациента выявлена мутация, рекомендуется закончить курс химиотерапии и назначить таргетную терапию или прервать химиотерапию и назначить таргетную терапию [11].

Последующая терапия

Как правило, начальная химиотерапия длится от 4 до 6 циклов. Более чем 4-6 курсов химиотерапии платиной не улучшают исход, но сопровождаются увеличением токсичности [12]. При отсутствии признаков прогрессии заболевания поддерживающая системная терапия может пролонгировать выживание без прогрессии и выживаемость в целом.

Пациентам, получающим в качестве исходной терапии бевацизумаб, продолжают терапию до прогрессирования заболевания (при условии хорошей переносимости). Также возможно использование пеметрекседа и гемцитабина, а также комбинации бевацизумаба с пеметрекседом [2]. Использование ИТК EGFR в качестве поддерживающей терапии пациентов при отсутствии мутаций EGFR не рекомендуется [13].

Не менее 30% больных НМРЛ могут являться кандидатами для терапии второй линии [12]. Она также назначается с учетом предыдущего лечения, молекулярных характеристик опухоли и состояния больного. В некоторых случаях химиотерапия второй линии помогает снизить выраженность симптоматики и увеличить продолжительность жизни. Вторую линию химиотерапии назначают исключительно при прогрессировании заболевания после первой линии [2].

Известно, что химиотерапия второй линии доцетакселом повышает выживаемость в среднем на 3 месяца (несмотря на частоту ответа менее 10%). При этом доцетаксел демонстрирует сходную активность при плоскоклеточном и неплоскоклеточном раке легкого [12]. В рандомизированных исследованиях продемонстрированы положительные результаты при назначении в качестве терапии второй линии топотекана, винфлунина и гефитиниба (при мутации в гене EGFR) [12].

Согласно рекомендациям NCCN 2017 года, в качестве последующей терапии целесообразно применять иммунотерапевтические препараты, ингибирующие взаимодействие между PD-1 и его лигандами PD-L1 и PD-L2 (ниволумаб, пембролизумаб) [14].

Для пациентов с метастатическим НМРЛ c мутацией EGFR, прогрессирующих на фоне терапии эрлотинибом, гефитинибом или афатинибом, рекомендуется ИТК 3 поколения осимертиниб [14].

Пациентам с транслокацией ALK, у которых была выявлена прогрессия во время или после терапии первой линии, рекомендуется назначение кризотиниба с или без местной терапии, церитиниба, алектиниба [14].

Подходы к лечению метастазов

Системная терапия – основа лечения НМРЛ IV стадии, однако у некоторых пациентов важную роль может играть терапия, направленная против конкретных очагов заболевания.

При олигометастазах или при наличии потенциально резектабельной первичной опухоли целесообразна хирургическая резекция или лучевая терапия. Чаще всего олигометастазы локализуются в головном мозге [15].

Читайте также:  Антитела к возбудителю коклюша IgG, Bordetella pertussis lgG колич

Метастазы в головной мозг

При выявлении одиночных солитарных метастазов малого размера в головном мозге показано оперативное лечение и/или стереотаксическая лучевая терапия [2].

Развитие метастазов в мозге на фоне эффективной таргетной терапии (в том числе гефитинибом, кризотинибом и др.) может свидетельствовать о недостаточной проницаемости препаратов через гематоэнцефалический барьер. В таких ситуациях возможно выполнение лучевой терапии на фоне пролонгации таргетной терапии [2]. Прогноз заболевания варьирует в зависимости от возраста, состояния пациента, наличия (или отсутствия) экстракраниальных метастазов, а также количества метастазов в головном мозге [16].

Метастатическое поражение костей

Метастазы в кости – частое осложнение у пациентов с распространенным НМРЛ. Их терапия, помимо системного лечения, включает облучение пораженных участков, хирургическое лечение и профилактику патологических переломов. В случае болевого синдрома и/или патологического перелома целесообразно применение бисфосфонатов [2].

Симптоматическая терапия

С целью снижения выраженности симптоматики, в том числе одышки, дисфагии, кровохарканья, а также контроля солитарных метастазов может быть целесообразно назначение коротких курсов лучевой терапии (как в составе базовой терапии, так и на фоне прогрессирования) [17]. Результаты мета-анализа, изучавшего результаты 13 исследований с участием 3473 пациентов, которые получали лучевое лечение в области грудной клетки, показали, что пролонгированные курсы с применением более высоких доз ассоциировались с лучшей выживаемостью, но и повышенной токсичностью [17].

На сегодня нет четкой определенности относительно оптимальной дозы радиационного лечения и его курса, но при этом лучевая терапия может использоваться на любых этапах НМРЛ IV стадии [2].

Паллиативная терапия

Хотя системная химиотерапия остается основой лечения прогрессирующего НМРЛ, нельзя преуменьшать значение поддерживающей терапии. Так, в ходе рандомизированного исследования с участием 151 пациента [18] было показано, что ранняя паллиативная помощь пациентам с прогрессирующим НМРЛ обеспечивает лучшее качество жизни: по шкале FACT-L (от 0 до 136 баллов) состояние пациентов, получавших раннюю паллиативную терапию, было оценено в 98 баллов, в то время как в группе стандартной терапии – 91,5 балла (p=0,03). К тому же паллиативные больные реже получали неэффективную и агрессивную химиотерапию в конце жизни (33% по сравнению с 54% в группе контроля, p=0,05). Несмотря на это пациенты, получающие паллиативное лечение, жили дольше (выживаемость 11,6 мес. по сравнению с 8,9 мес. в стандартной группе, p=0,02). Это преимущество в выживаемости сопоставимо с результатами, полученными в результате применения многокомпонентной химиотерапии.

Резюме

Текущие исследования в области онкологии сосредоточены на разработке новых препаратов лечения рака легкого, а также на выявлении потенциальных предикторов эффективности лечения. В последнее десятилетие мы стали свидетелями крупных прорывов в понимании патогенеза этого заболевания, что привело к появлению новых, таргетных препаратов. Гистологические, клинические и молекулярные данные помогают клиницистам идентифицировать пациентов, которые могут извлечь наибольшую пользу от новых методов лечения прогрессирующего НМРЛ.

Чудеса иммунотерапии в руках талантливых врачей.

Ровно три года, как я узнала, что у меня серьезное заболевание-трижды негативный рак молочной железы,T2N0M0, ИГХ-G3, KI67-80%. Дальше все как у всех-страх,паника, надежды на излечение нет.Лечилась в онкоцентре на периферии.Посоветовали попасть на прием к Жуковой Л.Г. в Блохина. Это очень талантливый врач. Сделала анализ на экспрессию PD-L1. Результат-PD-L1=50%. Т.к. я умею читать, то поняла, что новое направление в лечение онкологии это иммунотерапия.И это лечение для меня.Отправляла свои выписки , результаты ИГХ и анализ PD-L1 во все онкологические центры России, Германии. И никому я не нужна.Ни одна клиника не увидела возможность меня вылечить. Отправила запрос в клинику AB medical group, не надеясь уже ни на что.Лозунг клиники-там, где другие видят трудности, мы видим возможности. Вот точно это про них. Представляете-мне ответили и меня берут на лечение.Это единственная клиника, которая увидела возможность не только меня «подлатать», но даже вылечить. Мой лечащий врач Мария Константиновна и Тимур Турдеевич — врачи от бога. Таких надо еще поискать.К лечению каждого пациента индивидуальный подход, а не по шаблону. Почти 6 месяцев лечения иммунотерапией(чувствовала я себя прекрасно все это время).Вот как то у них в клинике пациенты не очень мучаются от побочек лечения.Врачи больше меня верили, что у нас все получится.И. получилось. Очередное обследование ПЭТ-Кт-все дружно ищем следы метастазов. Пока не находим.Я прошла три линии химиотерапии(красная, карбоплатин, паклитаксел, кселода).Казалось, что этот ад никогда не закончится(онкоцентр на периферии).Читая, онкофорумы, удивлялась почему так мало отзывов тех, кто смог как- то справиться с этой болезнью. Теперь понимаю-это зыбкое чувство счастья стабилизации болезни и страх все это потерять.Ищите девочки своего врача и свою клинику. Хороший врач даст вам и хорошее лекарство, которое нужно именно вам, и поддержит морально. В России много талантливых врачей и хороших клиник.Мне повезло очень.В промежутках химиотерапии я ходила к знахарям(дурдом),пила яды(какая тупость), мечтала лечиться за границей(зачем? протоколы лечения одинаковы).Не чтоит на это тратить время и деньги. Вот надо бы сделать тест -полное секвенирование следующего поколения.Но сумма для меня неподьемная-500 тыс. руб.На это стоит потратить деньги, а ехать лечиться за границу не вижу смысла.Вы только представьте: 4 стадия рмж,которая плохо лечиться химиотерапией(отдаленные метастазы в жизненно важные органы),нет зацепок, как при гормональном или Her 2 . И такой поразительный результат, благодаря талантливым врачам. Лечение прохожу по полису ОМС. Но онкология это хроническое заболевание.Всем удачи.

Ссылка на основную публикацию
Иммуномодуляторы описание фармакологической группы в Энциклопедии РЛС
Фармакологическая группа — Иммуномодуляторы Препараты подгрупп исключены. Включить Описание В группу иммуномодуляторов выделяют препараты животного, микробного, дрожжевого и синтетического происхождения,...
Иксел – инструкция по применению антидепрессанта, отзывы, цена, аналоги
Сравнение программных продуктов для анализа данных: R, MATLAB, SciPy, MS Excel, SAS, SPSS, Stata Википедия нам подсказывает, что на сегодняшний...
Ильин Александр Сергеевич – главный врач, врач травматолог-ортопед, К
Ильин Александр Сергеевич – главный врач, врач травматолог-ортопед, К.М.Н. Врач высшей категории Ведущий артроскопист-хирург г. Москвы 23 года хирургического стажа...
Иммунотерапия рака от выживания к выздоровлению » Фармвестник
Иммунотерапия при раке легких отзывы На вопросы редакции отвечает член Правления Российского общества клинической онкологии и экспертной группы Практических рекомендаций...
Adblock detector