Интенсивность протекания свободно-радикальных процессов и состояния антиоксидантных и прооксидантных

Прооксидантная система

Под наблюдением находилось 85 больных. Из них с первичным сифилисом — 10, скрытым ранним — 30, вторичным свежим — 15, вторичным рецидивным — 30. Подавляющее количество обследованных (67) больных сифилисом проведено в возрасте от 20 до 40 лет, что соответствует пику сексуальной активности. Все больные имели половой путь заражения. При поступлении в стационар жалобы больные с активными проявлениями сифилиса жаловались на наличие высыпаний, выпадение волос, осиплость голоса, увеличение лимфоузлов. При объективном исследовании больных было выявлено: наличие твердого шанкра или его остатков и осложнений, розеолезные и папулезные сифилиды, алопеция, сифилитическая ангина, регионарный аденит или полиаденит.

Специфическое лечение больных активными и скрытыми формами сифилиса проводилось водорастворимым пенициллином (бензилпенициллин-натрий) по 400 тыс ЕД, каждые 3 часа, внутримышечно. На курс больным первичным и вторичным свежим сифилисом 44,8 млн ЕД (14 дней), больным вторичным и ранним скрытым сифилисом — 89,6 млн ЕД (28 дней).

Особенности прооксидантной системы плазмы и форменных элементов крови у больных сифилисом изучались в динамике. Исследования проводились в период клинических проявлений, на фоне начатой терапии и после окончания лечения в стадии клинического улучшения. Определения молонового диальдегида (МДА) плазмы крови проводилось по М. Ushyama с соавт.(1978) в реакции с тиобарбитуровой кислотой, активности каталазы эритроцитов по рекомендации А.И. Карпищенко (1999). За норму приняты показатели установленные при обследовании 60 практически здоровых лиц в возрасте от 16 до 50 лет.

В результате проведенных исследований выявлено достоверное повышение уровня молонового диальдегида плазмы крови и каталазы электроцитов (КЭ) максимально выраженных в период клинических проявлений болезни. В группах обследованных больных с первичным сифилисом и вторичным свежим сифилисом на фоне начатой специфической противосифилитической терапии наблюдалось постепенное снижение уровня МДА и КЭ. В период клинического выздоровления в данных группах уровень указанных показателей плавно снижался, но физиологических норм не достигал. У больных вторичным рецидивным сифилисом отмечалось значительное и более продолжительное повышение уровня МДА и КЭ в период клинических проявлений болезни. В процессе лечения уровень указанных показателей начал снижаться, но уровня нормы не достигал, указывает на тяжесть течения патологического процесса.

У 29 больных сифилисом были выявлены сопутствующие ИППП (трихомониаз, гонорея или их сочетания), и 5 больных женщин обследованы на различных сроках беременности. Анализ данных в этоих группах больных показал более высокие уровни МДА и КЭ в сравнении с больными в группе без сопутствующей патологии. У больных с сопутствующими ИППП отмечено достоверное повышение уровней МДА и КЭ во всех стадиях, что соответствует более затяжному течению патологического процесса. Нормализация показателей у таких больных происходило медленней.

Таким образом, у больных сифилисом наблюдалось статистически значимое достоверное повышение уровня МДА и КЭ, максимально выраженные в период выраженных клинических проявлений и постепенное ступенеобразное нормализация этих показателей на фоне лечения.

АНТИОКСИДАНТНЫЙ СТАТУС КАК МАРКЕР ЗДОРОВЬЯ СТУДЕНТОВ В ПЕРИОД ИНТЕНСИВНОЙ УМСТВЕННОЙ НАГРУЗКИ

Полный текст:

  • Аннотация
  • Об авторах
  • Список литературы

Аннотация

Введение. В настоящее время является актуальным внедрение инновационных неинвазивных методов контроля состояния организма человека при стрессовых ситуациях. Длительные интеллектуальные нагрузки вызывают хронический стресс и могут привести к истощению антиоксидантной системы. Целью исследования является изучение особенностей антиоксидантного статуса в слюне в условиях интенсивной интеллектуальной нагрузки. Материал и методы. Для проведения эксперимента была отобрана группа студентов второго и третьего курса КрасГМУ им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого, в количестве 123 человек в возрасте 20-22 лет. Исследуемый материал — слюна, собирался путём прямого сплевывания в пробирку. Было проведено анкетирование студентов с помощью тестов Спилбергера — Ханина и Немчина — Тейлора. С помощью тестов определяли ситуативную и личностную тревожность, а также склонность к развитию стресса. Антиоксидантный статус оценивали по методу Н2О2-люминол зависимой хемилюминесценции. Хемилюминесцентное исследование проводили с использованием планшетного люменометра TriStar LB 941, производства Berthold. Результаты. Было доказано существование взаимосвязи антиоксидантного статуса слюны от состояния интеллектуального напряжения. Отмечено, что по обеим шкалам ЛТ и СТ по второму срезу в группе с высоким уровнем тревожности показатели выросли, в группе с низким уровнем тревожности, напротив, снизились. В период сессии происходит увеличение общего уровня тревожности при снижении антиоксидантной активности. При интеллектуальном стрессе антиоксидантная система менее интенсивно перехватывает радикалы, так как уменьшена скорость нейтрализации активных форм кислорода (АФК). В условиях интенсивной интеллектуальной нагрузки наблюдается деградация антиоксидантной защиты, предположительно, вследствие уменьшения активности ферментов пероксидазной защиты. Прооксидантная система тоже работает менее эффективно, о чём говорит спад таких индикаторов ХЛ-свечения как максимальная интенсивность, амплитуда и светосумма, которые показывают количество АФК.

Читайте также:  Максим Фадеев - композитор - биография - российские композиторы

Прооксидантная и антиоксидантная система

Активные формы, функции и механизмы возникновения кислорода. Типы окислительных реакций. Антиоксидантная система организма, факторы клеточной защиты. Антиоксидантные ферменты крови. Виды свободных радикалов. Процессы перекисного окисления липидов.

Рубрика Химия
Вид курсовая работа
Язык русский
Дата добавления 29.09.2015
Размер файла 56,0 K
  • посмотреть текст работы
  • скачать работу можно здесь
  • полная информация о работе
  • весь список подобных работ

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Функции АО — защиты системы глутатиона:

— защита от активных форм кислорода;

— восстановление и изомеризвция дисульфидных связей;

— защита SH-групп белков цитоплазмы от окисления;

— детоксикация Н2О2, а также гидропероксидов, которые возникают при реакции АФК (активных форм кислорода) с ненасыщенными жирными кислотами мембраны клеток;

— регулирование деятельности других антиоксидантов.

Небелковые тиоловые соединения участвуют в клеточной пролиферации и стимулируют ее. Наряду с глутатионом естественным фактором антиоксидантной защиты, в частности, клеток крови эрготионэин-тоилгистидин. Он близок пофункции к металлоионеинам — низкомолеулярным белкам (ММ 6-7 кДа), не обладающим ферментативной активностью и связывающим ионы тяжелых металлов с переменной валентностью. Молекула состоит из одной полипептидной цепи, содержащей 61 аминокислотный остаток, из них 20 остатков цистеина. Связывает атомы Cu, Zn, Cd, Hg, Fe и др. [2]

Вторая по значимости АО-система биологических жидкостей — система аскорбиновой кислоты (АК)

Такой важный водорастворимый антиоксидант, как аскорбиновая кислота в организме человека не синтезируется, а поступает с пищевыми продуктами (преимущественно овощами и фруктами), в т.ч. в виде окисленной формы — дегидроаскорбиновой кислоты. До сих пор не определены все ферменты, в состав простетических групп которых входит витамин С. Одним из основных свойств витамина является способность к окислительно-восстановительным превращениям. Аскорбиновая кислота способна окисляться в дегидроаскорбиновую кислоту, переход осуществляется через промежуточную стадию нестойкогоинтермедиата — семидегидроаскорбата (аскорбили), и, таким образом, вместе с ней она представляет окислительно-восстановительную систему, теряющую и присоединяющую электроны и протоны.

При этом витаминная активность не снижается (менее стойкая и теряет биологическую активность дегидроаскорбиновая кислота). ДАК проходит через мембраны, являясь транспортной формой витамина С. АК В клетках и прежде всего в крови присутствуют все три члена системы, однако в физиологических условиях равновесие сильно сдвинуто влево, в сторону наиболее восстановленного члена АК. это состояние Характеризует резервные возможности АО-буферной системы AK семи ДАК ДАК, как ее способность в определенных пределах стабиизировать прооксидантно-аниоксидантное равновесие в биологических жидкостях, связывая и инактивируя АФК: О2, ОН, органические пероксиды, уменьшая количество продуктов ПОЛ.

Читайте также:  Неблагоприятные события у людей, принимающих антибиотики-макролиды Cochrane

Как важный компонент биологической антиоксидантной системы витамин С взаимосвязан с глутатионом и токоферолом. Он принимает активное участие в микросомальном окислении эндогенных и чужеродных веществ, стимулирует активность цитохромного звена, процессы гидроксилирования (играет роль восстановителя). От обеспеченности аскорбиновой кислотой зависит активность цитохрома Р-450, фагоцитарная активность нейтрофилов и макрофагов, их антимикробные свойства. Значительную защитную роль как антиоксидант витамин С играет при токсическом действии различных соединений. Аскорбиновая кислота является мощным антиоксидантом, синергистом b-каротина и токоферола. Дефицит аскорбиновой кислоты в организме, помимо снижения антиоксидантной защиты, сопровождается нарушением синтеза коллагена. Аскорбиновая кислота участвует в выработке энергии, необходимой для синтеза интерферона и других цитокинов. Всасываясь в кровь, аскорбиновая кислота быстро попадает в лейкоциты, усиливает их способность к хемотаксису. [13]

Витамин С защищает противоокислительную активность витамина Е, представляет собой первую линию защиты в организме от действия различных свободных радикалов и других окислителей. Он ингибирует перекисное окисление липидов (хотя основную роль в этом играет a-токоферол), нейтрализует окислители, поступающие с загрязненным воздухом (NO, свободные радикалы сигаретного дыма), редуцирует канцерогенные нитроамины. Аскорбиновая кислота предотвращает пероксидацию холестерола ЛПНП и тем самым препятствует прогрессированию атеросклероза. Смесь аскорбиновой кислоты с ионами Аu или Сu in vitro может инициировать свободнорадикальные процессы, но в организме это не происходит так, как названные ионы металлов связаны белками. Хотя, по мнению B. Halliwell (1984), локальная реализация этого эффекта в организме может иметь место.

Аскорбиновая кислота является кофактором для ряда монооксигеназ (гидроксилирование пролина, катаболизм тирозина).

Фенольные антиоксиданты (ликопен, каротины, билирубин) служат ингибиторами супероксидного анион-радикала, синглетного кислорода, гидроксильного радикала. Фенольные соединения являются непременными спутниками АК и оказывают взаимностабилизирующее антиоксидантное действие обеспечивая биологической (антиокислительной) активности.

Резюмируя вышеизложенное в целом, следует заключить, что в целостном макроорганизме находятся в динамическом равновесии системы генерации свободных радикалов, в частности, свободных форм кислорода, и антирадикальной, антиоксидантной защиты. Нарушение этого взаимодействия нередко приводит к дестабилизации биологических мембран, активации процессов липопероксидации, расстройствам гемостаза, фибринолиза, активации каликреинкининовой системы, системы комплемента, нарушению васкуляризации, оксигенации и трофики тканей, потенцированию специфических цитопатогенных эффектов воздействия бактериальных токсинов. Антиоксиданты блокируют активацию протоонкогенов, нормализуют иммунный статус. Ослабление антиоксидантной защиты клеток может быть вызвано недостаточным поступлением в организм неферментных антиоксидантов, в частности, токоферола. Недостаточное поступление в организм селена может быть одной из причин нарушения активности селензависимой глутатионпероксидазы, дефицит Cu2+ и Zn2+ резко снижают активность СОД и резко повышают чувствительность к оксидантному повреждению.

Следует отметить, что изменения активности антиоксидантных ферментов зависят от интенсивности образования активных форм кислорода: в случае умеренного возрастания АФК возникает, как правило, активация ферментного звена антиоксидантной системы, при чрезмерном возрастании уровня свободных радикалов нередко происходит, подавление ферментативного звена радикальной защиты клеток.

Как известно, в условиях окислительного стресса, развивающегося при гипоксии, ишемии, гипероксии, действии стрессорных раздражителей бактериальной природы — эндо-, экзотоксинов, ферментов и токсинов бактерий, ферментативная защита оказывает менее эффективное по сравнению с протекторным действием низкомолекулярных антиоксидантов. Последнее обусловлено быстрой инактивацией конститутивного пула ферментов антиоксидантной системы свободными радикалами и значительным временем, необходимым для индукции их синтеза. В связи с этим повышается значимость низкомолекулярных антиоксидантов, что обусловлено их избыточным содержанием в клетках и биологических жидкостях, а также достаточно высокой миграционной способностью.

Читайте также:  Plastic-surgeon - Пластические операции

Однако при чрезмерном образовании инициаторов свободно-радикального окисления может истощиться пул и неферментных антиоксидантов, которые, выполнив роль ловушки свободных радикалов, превращаются в неактивные димерные и другие формы.

Таком образом, можно сделать вывод, что опасны как избыток АФК так и их недостаток, с пищей мы должны получать антиоксидантов не больше и не меньше нашей потребности в них.

1. Арутюнян А.В., Дубинина Е.Е. Зыбина Н.Н. Методы оценки свободно-радикального окисления и антиоксидантной системы организма Методические рекомендации — СПб: ИКФ «Фолиант», 2000. — 104 с.

2. Барабой В.А. Сутковой Д.А. Окислительно-антиоксидантный гомеостаз в норме и патологии.— М., Наука,1984. — 160с.

3. Бобырев В.Н., Почернява В.Ф., Стародубцев С.Г. и др. Специфичность систем антиоксидантной защиты органов и тканей — основа дифференцированной фармакотерапии антиоксидантами // Эксперим. и клин. фармакология, 1994. — 57(1) — с.47-54.

4. Богач П.Г., Курский М.Д., Кучеренко Н.Е., Рыбальченко В.К. Структура и функции биологических мембран.— К., Вища школа, 1981.— 336с.

6. Воскресенский С.К., Жутаев И.А., Бобырев В.Н. с соавт. Антиоксидантная система, онтогенез и старение // Вопр. мед. Химии, 2004. — № 1. — C. 14-27.

7. КнореД.Г., Мызина С.Д., Биологическая химия: учебник для хим., биол. и мед. спец. вузов. — 3-е изд. испр. М.: Вища школа, 2000. — 479 с.

8. Кучеренко Н.Е., Васильев А.Н. Липиды. — К.: Вища школа, Киев, 1985. — 247с.

9. Ленинджер А. Основы биохимии: В 3-х т. Т.2. — М., Мир, 1985. — 368с.

10. Свободно-радикальное окисление и антиоксидантная терапия / В.К. Казимирко, В.И. Мальцев, В.Ю. Бутылин, Н.И. Горобец. — К.: Морион, 2004.— 160с.

11. Северин Е.С. Биохимия — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2004. — 779 с.

12. Уайт А., Хендлер Ф., Смит Э., Хилл Р., Леман И. Основы биохимии: В 3-х томах Т.3. Пер. с англ. — М., Мир, 1981. — 726с.

13. Anderson R. Ascorbic acid and immune Functions: Mechanism of immunostimulation. In «Vitamin C Ascorbic Acid» ed. J.N. Counsell and D. H. Hornig. — 1981. — Р. 249. Applied Science. London.

14. Bendich A., D’Apolito P., Gabriel E., Machlin I.J. Modulation of the immune system function of guinea pigs by dietary vitamin E and C following exposure to oxygen // Fed. Proc. — 1983. — 42. — Р. 923

15. Burton G.W., Ingold K.U. Beta-carotene: an unusual type of antioxidant // Science, 1984. — 224. — Р. 569-73

16. Burton G.W., Wronska U., Stone L., Foster D.O., Ingold K.U. Biokinetics of dietary RRR-?-tocopherol in the male guinea pig at three dietary levels of vitamin C and two levels of vitamin E. Evidence that vitamin C does not «spare» vitamin E in vivo //Lipids. — 1990. — 25. — Р.199-210.

17. Frei B., Stocker R., Ames B.N. (1988) Antioxidant defenses and lipid peroxidation in human blood plasma // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. — 1988. — 85. — Р. 9748-9752.

18. Krinsky N.L. Membrane antioxidants // Ann. NY. Acad. Sci. — 1988. — 551. — Р. 17-33.

19. Sies H. Oxidative stress — from basic research to clinical application // Amer. J. Med. — 1991. — Vol. 91, Suppl.3. — P. 31-38.

Ссылка на основную публикацию
Инсулиновый индекс — что это такое Таблица продуктов с высоким ИИ
Инсулиновый индекс продуктов питания (ИИ) — полная таблица Питание при сахарном диабете основано на постоянном контроле потребляемых углеводов. При этом...
Институт пластической хирургии и косметологии отзывы, фото, цены, телефон, адрес и как добраться — М
Институт красоты Институт ведет свою историю с начала XX века. В 1930 году в Москве был открыт первый кабинет медицинской...
Институт ревматологии на Каширском шоссе м
Институт ревматологии на Каширке Не дозвонились? Поможем найти врача в Москве. Приём в ближайшее время, скидки до 30% Акции Новости...
Инсулинорезистентность — причины, симптомы, диагностика и лечение
Статьи Что такое инсулинорезистентность По данным ВОЗ каждый год в мире от осложнений сахарного диабета умирает 2 миллиона человек. Сахарный...
Adblock detector