Лакунарный инсульт головного мозга лечение, последствия и прогнозы

Лакунарная болезнь головного мозга

Содержание

  • Лакунарная болезнь головного мозга
  • Патофизиология лакунарной болезни
  • Клинические синдромы лакунарной болезни
  • Инструментальные обследование при диагностике лакунарной болезни
  • Лечение лакунарной болезни головного мозга

Лакунарная болезнь головного мозга

Термином «лакунарная болезнь» описывают атеросклероз с тромбозом и липогиалинозное поражение с закупоркой пенетрирующих ветвей артерий виллизиева круга, ствола средней мозговой артерии, а так же позвоночных и основной артерий головного мозга.

Патофизиология лакунарной болезни

Ствол средней мозговой артерии, а так же артерии, образующие виллизиев круг (сегмент А1 передней мозговой артерии, передняя и задние соединительные артерии, прекоммунальные сегменты задних мозговых артерий), основная и позвоночные артерии все вместе отдают ветви диаметром 100-400 мкм, прободающие глубинное серое и белое вещество большого мозга и ствола мозга. Каждая из этих мелких ветвей может подвергнуться тромбозу как при атеротромботическом поражении в своём начале (поражение ветвей основной артерии или ствола средней мозговой артерии) или при липогиалинозном истончении её стенок более удалённой от начала локализации. При тромбозах этих ветвей развиваются инфаркты малых размеров (менее 2 см), которые обозначают как лакуны. Во многих случаях они бывают ещё меньше — 3-4 мм. Несомненно, что фактором риска для такого поражения мелких сосудов является артериальная гипертензия. На долю лакунарных инфарктов головного мозга приходится 10% случаев ишемического инсульта.

Клинические синдромы лакунарной болезни

Клинические проявления, наблюдающиеся при развитии лакун, обозначают как лакунарные синдромы. Часто лакунарному инфаркту головного мозга сопутствуют лакунарные транзиторные ишемические атаки (ТИА, микроинсульты). Транзиторные ишемические атаки (ТИА, микроинсульты) могут наблюдаться к пациента по нескольку раз в день и продолжаться лишь несколько минут.

Развитие инфаркта головного мозга (ишемического инсульта) может сопровождаться внезапно возникающим или нарастающим на протяжении нескольких дней неврологическим дефицитом. Через несколько часов или дней после развития инфаркта головного мозга (ишемического инсульта) состояние больного улучшается, хотя некоторые пациенты становятся инвалидами. Восстановление здоровья пациента за период от нескольких недель до месяцев может быть полным либо остаётся минимальный остаточный неврологический дефицит.

Известны неврологические проявления многих лакунарных синдромов. Некоторые из этих неврологических синдромов требует подтверждений. При лакунарной болезни наиболее распространены следующие неврологические синдромы:

  1. Чистый двигательный гемипарез при инфаркте в области заднего бедра внутренней капсулы или основании моста. При этом почти всегда вовлечены лицо, рука, нога, стопа и её пальцы. Слабость мышц может быть перемежающейся при транзиторной ишемической атаке (ТИА, микроинсульте), постепенно нарастающей или внезапной. Слабость мышц может прогрессировать до паралича (плегии), а затем часто регрессирует. Во многих случаях подобных синдромов выздоровление бывает полным;
  2. Синдромы с чисто чувствительными расстройствами по гемитипу при таламических инфарктах;
  3. Истинный атактический гемипарез при инфаркте в области основания моста и дизартрия с неловкостью в кисти или руке в связи с инфарктом в основании моста или колене внутренней капсулы;
  4. Чистый двигательный гемипарез с «моторной афазией», обусловленный тромботической закупоркой лентикулостриарной ветви артерии чечевицеобразного ядра и полосатого тела, снабжающей кровью колено и переднее бедро внутренней капсулы с прилежащим белым веществом лучистого венца.

До начала лечения по поводу артериальной гипертензии множественные лакуны часто вызывают у пациентов развитие псевдобульбарного паралича с эмоциональной лабильностью, состояние заторможенности, абулии и двусторонние пирамидные симптомы. В настоящее время этот синдром встречается редко.

Существуют и другие лакунарные синдромы, которые были связаны с наблюдаемой артериальной патологией:

  1. Псевдобульбарный синдром с утратой способности образовывать речевые звуки (анартрия), обусловленной двусторонними инфарктами в области внутренней капсулы, может развиваться при поражении чечевицеобразного ядра и полосатого тела.
  2. Синдромы, обусловленные сужением просвета (окклюзии) пенетрирующих ветвей нижележащего участка задней мозговой артерии (перечислены выше).
  3. Синдромы, наблюдающиеся при возможном сужении просвета (окклюзии) пенетрирующих артерий, исходящих из основной артерии. Эти лакунарные синдромы включают в себя ипсилатеральную атаксию и парез нижней конечности, чистый двигательный гемипарез с параличом взора по горизонтали, а также гемипарез с перекрёстным параличом отводящего нерва (VI черепного).
  4. Синдромы поражения нижерасположенных ветвей основной артерии включают внезапную ядерную офтальмоплегию, горизонтальный паралич взора и аппендикулярную мозжечковую атаксию.
  5. Синдромы, развивающиеся при возможных сужениях просвета (окклюзии) ветвей позвоночной артерии, включают чистый моторный гемипарез (при этом остаются интактными мышцы лица) за счёт вовлечения пирамиды продолговатого мозга, а также синдрома поражения латеральных отделов моста и продолговатого мозга, сопровождающиеся головокружением, рвотой, слабостью лицевой мускулатуры, синдромом Горнера, ипсилатеральным онемением в зоне иннервации тройничного нерва и контралатеральной утратой чувствительности за счёт поражения спиноталамического пути (синдром частичного латерального поражения продолговатого мозга).

Инструментальные обследование при диагностике лакунарной болезни

Компьютерная томография (КТ) головного мозга позволяет обнаружить большинство супратенториальных лакунарных инфарктов. Магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга чётко выявляет как супра-, так и субтенториальные инфаркты (лакуны размером 7 мм и более), а также распространение в серое вещество кортикальной поверхности малого инфаркта в области белого вещества мозга. Такое распространение является преимущественно следствием эмболии, а не сужения просвета (окклюзии) мелких пенетрирующих сосудов. Поэтому в подобных ситуациях не следует ставить диагноз лакунарного инфаркта.

Многие инфаркты величиной более 2 см, сочетающиеся не только с чистым двигательным гемипарезом, в литературе неправильно называются лакунами. Они слишком крупные, чтобы представлять собой результат окклюзии отдельной пенетрирующей ветви. Вероятно, это эмболические инфаркты, при которых компьютерная томография (КТ) головного мозга не в состоянии продемонстрировать вовлечение кортикальной поверхности. Диагноз лакунарного инфаркта нужно ставить лишь тогда, когда величина инфаркта составляет менее 2 см и его локализация может быть объяснена окклюзией малой пенетрирующей ветви одной из крупных артерий основания мозга. Более крупные глубокие инфаркты в белом веществе я бассейне средней мозговой артерии, вероятно, обусловлены эмболиями.

Электроэнцефалография (ЭЭГ) обычно нормальная в отличие от таковой при инфарктах, поражающих кору головного мозга. Если при ЭЭГ исследовании вскоре после возникновения симптомов получены нормальные результаты, то это даёт основание думать о глубинном инфаркте в белом веществе полушария мозга.

Читайте также:  Ожог кипятком лечение народными средствами фото и видео

Лечение лакунарной болезни головного мозга

Лучшее лечение при поражении сосудов малого калибра — это профилактика, а именно тщательный контроль артериальной гипертензии. Однако падение артериального давления во время развития инсульта способствует нарастанию неврологической симптоматики. Снижение артериального давления начинают после того, как у больного стабилизируется неврологическая симптоматика.

Эффективность антикоагулянтов и антиагрегантов при лечении больных с лакунарными транзиторными ишемическими атаками (ТИА, микроинсульты) и флюктуирующими инсультами не выяснена. По мнению некоторых специалистов, таламические лакуны, вызванные липогиалинозом, могут сочетаться с незначительными кровоизлияниями (геморрагиями). При аутопсии в таких инфарктах иногда обнаруживают нагруженные гемосидерином макрофаги.

Возможность применения гепарина при этом состоянии так же сомнительна. Но, с другой стороны, у некоторых пациентов с флюктуирующим гемипарезом в зоне атеротромботического поражения ветви основной артерии или исходящих из ствола средней мозговой артерии артерий чечевицеобразного ядра и полосатого тела при введении гепарина может отмечаться улучшение состояния.

Больным с лакунарным инсультом не показано длительное лечение антикоагулянтами. В то же время необходимо осуществлять тщательный контроль артериальной гипертензии для того, чтобы предупредить прогрессирование сосудистого поражения у пациентов с гипертонией в анамнезе.

Лакунарный инсульт

ЛАКУНАРНЫЙ ИНСУЛЬТ: ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ПОДТИПЫ

Виноградов О.И., Кузнецов А.Н.
Национальный центр патологии мозгового кровообращения
Национальный медико-хирургический центр имени Н.И.Пирогова, Москва

Лакунарным называется ишемический инфаркт головного мозга, ограниченный территорией кровоснабжения одной из малых перфорантных артерий, расположенный в глубинных отделах полушарий и ствола головного мозга. В процессе организации лакунарного инфаркта формируется полость округлой формы, заполненная ликвором — лакуна.

Согласно классификации ТОАST, выделяют 5 патогенетических подтипов ишемического инсульта (ИИ): атеротромбоэмболический, кардиоэмболический, лакунарный (ЛИ), ИИ установленной редкой этиологии, ИИ неустановленной этиологии [1]. Инцидентность ЛИ среди других подтипов ИИ составляет по данным различных авторов от 13% до 37% (в среднем, около 20%) [2; 3; 4; 5]. В 80 % случаев, ЛИ протекает асимптомно [6]. Для лакунарного патогенетического подтипа ишемического инсульта характерно: 1) клиническая картина ИИ проявляется одним из традиционных «лакунарных» синдромов; 2) данные КТ/МРТ нормальные или имеются субкортикальные/стволовые повреждения диаметром менее 1,5 см; 3) отсутствуют потенциальные источники кардиоэмболии или стеноз ипсилатеральной мозговой артерии более 50%.

Впервые термин «лакуна» употребил невролог Durand-Fardel, который опубликовал в 1843 г. в Париже свой трактат о «размягчении» мозга, основанный на 78 патологоанатомических наблюдениях. Он писал: «В стриатуме с каждой стороны видны маленькие лакуны :, поверхности которых связаны с очень маленькими сосудами» [7]. Он считал, что данные изменения являются следствием воспалительного процесса головного мозга.

В последующем Virchow высказал предположение, что дебют инфаркта головного мозга связан с изменением в стенке церебральных артерий, а тромбоз артерии связан с атероматозным поражением сосудистой стенки [6]. Он также впервые указал на возможность тромбоза сосуда вследствие атеросклеротического процесса и эмболии.

В 1902 году Ferrand»s опубликовал монографию, в которой были проанализированы данные патологоанатомического исследования 50 пациентов с постмортально верифицированными лакунами [8]. Ferrand»s постулировал, что к каждой лакуне ведет центрально расположенный сосуд, который, однако, ни в одном из наблюдений не был закупорен. Он обнаружил, что просвет перфорантных артерий сужен, а стенки их утолщены, и считал, что данные изменения приводили к прижизненной окклюзии сосуда, которая нивелировалась в процессе танатогенеза. Вторым важным открытием явилось утверждение, что изменение в стенке мелких артерий могут быть не только причиной их окклюзии и развития ишемического инсульта, но и разрыва, и, как следствие, дебюта геморрагического инсульта.

В 1965 году Fisher C.М. доложил о материале 114 патологоанатомических исследований, где были верифицированы 376 церебральных лакун. Автор дал определение ЛИ: «: это маленькие глубинно расположенные в головном мозге ишемические очаги, формирующие непостоянные полости 1-15 мм в диаметре в хронической стадии» [9]. У 6 из 7 пациентов, которым проводился целенаправленный поиск, была обнаружена окклюзия питающей перфорантной артерии, причем в большинстве случаев устье данной артерии не было перекрыто атеромой.

Fisher C.М. считал, что ведущую роль в патогенезе ЛИ играют гипертоническая болезнь и церебральный атеросклероз. Церебральная эмболия, по мнению автора, также могла быть причиной развития ЛИ, но эмбол окклюзирует не собственно перфорантные артерии, а питающие их артерии (средняя мозговая артерия, задняя мозговая артерия), перекрывая кровоток в устье. Такой механизм возникновения лакун был редким. Вопрос о возможности эмболии в пенетрирующие артерии он считал крайне дискутабельным и акцентировал внимание на то, что было недостаточно данных для того, чтобы подтвердить или опровергнуть данное заключение.

На основании проведенного исследования Fisher C.М. сформулировал «лакунарную гипотезу», согласно которой возникновение ЛИ обусловлено окклюзией одной из перфорантных церебральных артерий и, в большинстве случаев, связано с артериальной гипертензией и церебральным атеросклерозом. Он также ввел термины «липогиалиноз» и «микроатерома», для характеристики изменений, происходящих в стенке перфорантных артерий.

В 1997 г были опубликованы данные клинико-патоморфологического исследования, которое провел Lammie G.A. [10]. Он описал 70 препаратов головного мозга с верифицированной микроангиопатией перфорантных артерий. Морфология поражения артерий была одинаковой во всех случаях: концентрическое гиалиновое утолщение стенок малых сосудов с одновременным сужением их просвета (липогиалиноз). Липогиалиноз поражал малые пенетрирующие артерии, характеризовался потерей архитектоники нормальной сосудистой стенки, отложением гиалина под интимой и инфильтрацией пенистыми макрофагами. В 22 случаях (31%) была обнаружена микроангиопатия, однако не было свидетельств о наличии при жизни артериальной гипертензии (АГ). Автор сделал вывод, что изменения в стенке перфорантных артерий у данных пациентов были обусловлены повышенной проницаемостью малых сосудов головного мозга вследствие почечной, печеночной и поджелудочной недостаточности, а также алкоголизма. Больший вклад в возникновение таких поражений вносил отек, а не ишемия.

В исследовании Максимовой М.Ю. также указывается на гетерогенность причин развития лакунарных инсультов [19]. Выделены 2 основных механизма развития ЛИ — микроангиопатия вследствие гипертонической болезни (тяжелые плазморрагии, фибриноидный некроз стенок артерий, облитерирующий гиалиноз и склероз соудистых стенок, образование милиарных аневризм, пристеночных тромбов, кровоизлияний) и пролиферация внутренней оболочки перфорантных артерий на фоне системного атеросклеротического процесса.

Читайте также:  Стрептококк Ангинозус (Streptococcus anginosus) в мазке из зева, урете, моче у мужчин и женщин

Ряд авторов считает, что эшелонированное поражение экстра- интра- краниальных артерий, является одной из самых частых причин развития ЛИ [11; 12; 13]. Механизмом возникновения ЛИ в этих случаях, является сосудисто-мозговая недостаточность на фоне стено-окклюзирующего процесса брахиоцефальных артерий [11; 13; 14; 15].

В последнее время появляется все больше сообщений о возможности эмболического механизма развития ЛИ. Эмболия в перфорантные артерии возможна из кардиального или артериального источников. Так, по данным Bakshi R. и соавт, при инфекционном эндокардите (ИЭ) в 50% случаев по данным МРТ головного мозга визуализируются лакунарные очаги [16]. К схожим выводам пришли и отечественные исследователи, которые доказали, что при ИЭ в большинстве случаев визуализируются мелкие (до 2 см) ишемические очаги в бассейнах концевых ветвей средних мозговых артерий или лакуны в глубинных отделах полушарий головного мозга [17]. Авторы считают, что такое ишемическое повреждение головного мозга обусловлено небольшими размерами эмболов, представляющих собой фрагменты клапанных вегетаций.

Deborah R с соавт. в 1992 г. опубликовали данные исследования 108 пациентов с лентикулостриарной локализацией ЛИ. Гипертоническая болезнь была верифицирована у 68% пациентов, сахарный диабет — у 37%, одномоментно обе нозологии присутствовали у 28% больных, одномоментно ГБ и СД отсутствовали у 23%. Атеросклеротические бляшки, как возможный источник церебральной эмболии, были диагностированы у 23% пациентов, а 18% имели потенциальные кардиальные источники эмболии. Авторы пришли к выводу, что частая встречаемость эмболических источников у пациентов с ЛИ в условиях отсутствия таких факторов риска, как ГБ или СД, свидетельствуют о существовании механизмов развития ЛИ отличных от микроангиопатии [18].

Целью настоящего исследования было разработка диагностических алгоритмов для верификации различных патогенетических подтипов ЛИ.

Материал и методы:

Обследовано 211 больных лакунарным ишемическим инсультом, находившихся на обследовании и лечении в Пироговском Центре в период с 2003 по 2007 гг. Среди обследованных больных было 97 мужчин и 114 женщин в возрасте от 38 до 84 лет, средний возраст составил 61,2+12,2 года.

На основана эмпирических данных литературы больные ЛИ были разделены на три группы: вследствие гипертонической микроангиопатии (группа I) — 99 пациентов; вследствие атеросклеротической микроангиопатии (группа II) — 80 пациентов; с эмболическим генезом ЛИ (группа III) — 32 пациента. В I группу были включены пациенты с ЛИ и длительным анамнезом гипертонической болезни. Во II группу — пациенты с атеросклеротическим поражением церебральных артерий, без ГБ в намнезе. В III группу — больные с потенциальными источниками кардиальной и артерио-артериальной церебральной эмболии. Группы были равнозначны по возрасту, процентному соотношению мужчин и женщин.

У всех больных клиническая картина была представлена одним из лакунарных синдромов. Всем пациентам выполнялось:

  1. Оценка факторов риска;
  2. КТ головного мозга (SIEMENS SOMATOM Sensation 4);
  3. Магнитно-резонансная («Giroscan INTERA NOVA», Голландия) томография головного мозга, в Т1, Т2, Т2 FLAIR и диффузионном режимах;
  4. Трансторакальная или трансэзофагеальная эхокардиография (VIVID 7, General Elektrik, США);
  5. Дуплексное сканирование (VIVID 7, General Elektrik, США) или селективная ангиография (Toshiba, Infinix CS-I, Япония) брахиоцефальных и церебральных артерий;
  6. Транскраниальная допплерография (Companion III) с билатеральной локацией средних мозговых артерий в течение 60 мин и детекцией микроэмболических сигналов;
  7. Лабораторная диагностика биохимических показателей крови (HITACHI 902) и состояния свертывающе-противосвертывающей систем крови (BCT DADE BEHRING);
  8. Оценка тяжести неврологического дефицита по шкале NIHSS;
  9. Оценка функциональных исходов инсультов по шкале Ранкин.

Результаты

Лакунарный инсульт у всех пациентов клинически манифестировал одним из классических лакунарных синдромов. Наиболее часто встречался «чисто двигательный инсульт». В I группе — у 53 пациентов (53, 5%), во II — у 53 пациентов (66,2%), в III — у 20 пациентов (62,5%), причем статистически значимые различия в инцидентности изолированного гемипареза между группами отсутствовали, р>0,05. Синдромы дизартрии с неловкостью руки, сенсорно-моторный инсульт, атактический гемипарез, чисто чувствительный инсульт встречались реже, и, по частоте встречаемости, также не обнаружили статистически значимых различий между группами.

Тяжесть неврологического дефицита в остром периоде инсульта оценивалась по шкале NIHSS. У больных с эмболическим генезом ЛИ в дебюте заболевания отмечались наиболее выраженные неврологические расстройства — 7,1+2,5 балла. По сравнению с III группой, тяжесть инсульта в первые сутки в группах больных с гипертонической и атеросклеротической микроангиопатией была достоверно ниже — 5,8+2,4, р=0,05 и 5,5+2,5, р=0,01, соответственно. Через 21 день после дебюта ЛИ, по сравнению с первым днем заболевания, тяжесть неврологического дефицита в III группе была достоверно ниже и составила 5,0+2,5, р 0,05.

Сахарный диабет (СД) в группе больных ЛИ вследствие атеросклеротической микроангиопатии диагностирован у 24 пациентов (30,0%), в группе с эмболическим генезом ЛИ — у 12 пациентов (37,5%), статистически значимые различия между данными группами отсутствовали р>0,05. В группе больных с гипертонической микроангиопатией СД встречался редко — 13 пациентов (13,1%), что показало значимые различия и со II и с III группами р 0,05. В группе больных с гипертонической микроангиопатией дислипидемия зафиксирована у 43 пациентов (49,5%), что было значимо ниже по сравнению со II и с III группами р 70% или окклюзия) верифицировано у 42 больных ЛИ. В группе больных с атеросклеротической микроангиопатией — у 28 пациентов (38,9%), в группе больных с эмболическим генезом ЛИ — у 14 (46,7%), что не обнаружило значимых различий, р>0,05. В группе больных ЛИ вследствие гипертонической микроангиопатии не наблюдалось грубого стено-окклюзирующего поражения церебральных артерий, и различия с I и II группами были статистически значимыми р 0,05). Соответствующие изменения МРТ-сигнала не были обнаружены ни у одного больного в группе с эмболическим генезом ЛИ.

По данным диффузионной МРТ большой (более 15 мм) или несколько мелких очагов в одном сосудистом бассейне были обнаружены у 39 пациентов (18,5%). В группе больных с эмболическим генезом ЛИ — у 8 пациентов (25,0%) и атеросклеротической микроангиопатией — у 18 пациентов (22,5%), причем различия не были значимыми (р>0,05). В группе больных ЛИ вследствие гипертонической микроангиопатии только у 13 пациентов (13,1%) верифицированы указанные выше изменения, что обнаружило статистически значимые различия с III группой (р

Читайте также:  Вентрикуломегалия у плода и новорожденного ребенка что это такое, причины, лечение, последствия

Что такое лакунарный инсульт головного мозга

Что это такое

Лакунарный ишемический инсульт головного мозга – это острое нарушение мозгового кровообращения, сопровождающееся поражением белого и серого вещества мозга из-за внезапного или постепенно развивающегося прекращения поступления крови. Последствия лакунарного инсульта – инфаркт мозга – омертвение тканей. Инсульт сопровождается неврологическими и психическими расстройствами.

Ишемический инсульт стоит на первых местах по смертности на территории России. По данным журнала «Неврологический вестник им. В. М. Бехтера» за 2002 среди общего количества умерших от болезней пациентов от инсульта погибло 56%.

Лакунарный инсульт – один из патогенетических вариантов острого нарушения кровообращения. Он развивается вследствие повреждения небольшой периферической артерии. Часто возникает у людей, страдающих артериальной гипертензией. Относительно других патогенетических разновидностей инсульта, лакунарный вариант развивается постепенно – в течение 2-3 часов.

При лакунарном инсульте преимущественно погибают нейроны ствола мозга и подкорковых структур. Средний размер лакунарного инсульта – 1.5-2 см.

Причины

Любой инсульт, в том числе лакунарный, развивается в результате таких причин:

  1. Атеросклероз и тромбоз. Эти патологии вызывают ишемию (недостаток кровоснабжения органа) вследствие закупорки сосуда тромбом или атеросклеротической бляшкой. Первые признаки инсульта появляются, когда просвет сосуда перекрыт более, чем на 70%. При лакунарном инсульте коллатеральное кровообращение (обходное, как способ компенсации) не успевает сформироваться.
  2. Кардиогенная эмболия. Это причина 20% всех случаев инсульта. В сердце и в его клапанах образуется эмболия, что является следствием нарушения сердечного ритма. Мерцательная аритмия провоцирует инсульт в 4.5% случаях.
  3. Нарушение гемодинамических свойств, например, при внезапном падении артериального давления вследствие стеноза магистральных артерий шеи.
  4. Другие заболевания: болезнь Такаясу (воспаление сосудистых стенок и снижение их просвета), болезнь Моямоя (склонность сосудов головного мозга к постепенному сужению).

Системные факторы, повышающие вероятность развития инсульта:

  • Артериальная гипертензия.
  • Нарушение сердечного ритма.
  • Заболевания крови: нарушение свертываемости крови, повышение количества эритроцитов в литре крови.

Любая из этих причин запускает цепочку патологических механизмов, которые приводят к ишемии и омертвению мозговой ткани. В норме объем кровотока в мозгу составляет 55-60 мл на 100 г вещества в минуту. Так, первые патобиохимические реакции наступают при понижении кровообращения до 50 мл на 100 г. Первая реакция заключается в том, что тормозится производство белков в клетках головного мозга. Формируется первичная краевая ишемическая зона.

Когда объем кровоснабжения падает до 35 мл на 100 г, запускается альтернативный путь получения энергии – расщепляется глюкоза (гликолиз). В результате окисления глюкозы образуются молекулы пировиноградной кислоты и две молекулы АТФ (один из источников энергии). Альтернативный путь – это анаэробный путь, то есть энергия образуется без участия реакции кислорода, так как при ишемии кислорода в мозгу мало. Вследствие анаэробного пути получения энергии накапливается лактат.

Лактат (молочная кислота) – это нормальное соединение, появляющееся, например, в мышцах после интенсивных тренировок. Однако вследствие усиленного гликолиза лактата становится слишком много. Сам по себе лактат – это продукт расщепления, который нужно утилизировать. Но в зоне ишемии его становится много. Накопление лактата смещает кислотно-щелочной баланс в сторону кислотности (понижается pH). Возникает локальный ацидоз, что проявляется типовой для такого состояния клинической картиной.

При снижении объема мозгового кровообращения до 20-25 мл кора, вследствие недостатка кислорода и питательных веществ, тормозится. Возникает сонливость, апатия и безучастие. Когда минутный объем поступления крови падает до 10 мл, в мозгу наступают необратимые органические изменения вследствие отмирания нейронов. В течение первых двух дней альтернативные источники питания поддерживают ослабленную жизнедеятельность клетки. Однако спустя 48 часов клетка погибает окончательно.

Симптомы

Для лакунарного инфаркта, в отличие от других патогенетических вариантов, общемозговые симптомы (слабость, истощение, сонливость, головная боль) практически не характерны. Однако этот вариант инсульта проявляется другими синдромами:

  • Двигательный вариант (60% лакунарных инсультов). Характеризуется расстройством движений, ослаблением или полным исчезновением мышечной силы верхних конечностей, мышц лица или языка. Обычно снижение силы отмечается на одной стороне тела.
  • Чувствительно-двигательный вариант. Характеризуется снижением или нарушением чувствительности на одной стороне тела в тех же места, где снижается мышечная сила (по гемитипу).
  • Сенсорный инсульт. Характеризуется только нарушением чувствительности по гемитипу. Возникают парестезии, например, онемение или покалывание.
  • Дизартрия и «неловкая рука». Нарушается произношение речи: больные говорят неразборчиво. К синдрому также присоединяется слабость мышц руки.
  • Атактический инсульт. Нарушается согласованность противоположный движений.

Диагностика

Патология диагностируется при помощи критериев лакунарного инсульта, объективного осмотра и инструментальных методов исследования.

Критерии лакунарного инсульта:

  1. В клинической картине нет нарушения корковых функций, но есть один из пяти вышеназванных синдромов.
  2. Установлено наличие сахарного диабета или артериальной гипертензии.
  3. На магнитно-резонансной томографии фиксируется очаг размером в 1.5 см.

Объективный осмотр: врач-невролог определяет нарушения чувствительности, снижение мышечной силы, нарушение сознания или нарушение координации.

Лечение

Принципы лечения лакунарного инсульта:

  • Базисная терапия: первая медицинская помощь, меры реанимации (снятие отека мозга, защита клеток от гипоксии, контроль артериального давления, поддержка дыхания).
  • Специфическая терапия: поддержание обмена веществ в нейронах и восстановление кровообращения.
  • Терапия тромболитиками (препараты, рассасывающие тромб).
  • Антикоагулянты (препараты, не дающие образоваться тромбу).
  • Восстановление гемодинамических свойств крови.

Прогноз жизни зависит от масштаба очага инсульта и осложнений (мозговой отек, пневмония, пожилой возраст). Статистически в первый месяц после инсульта умирает 20% больных. Пациенты умирают не от повреждения мозговых тканей, а от осложнений, чаще всего в результате дислокационного синдрома или отека головного мозга. Остальные пациенты (80%) становятся инвалидами. Первые признаки восстановления у выживших людей появляются спустя 3 месяца после инсульта.

Ссылка на основную публикацию
Лакто баланс 10мл №10 Для пищеварения БАДы Желудочно-кишечный тракт Каталог Аптека №84
ЛактоБаланс® В качестве биологически активной добавки к пище - источника пробиотических микроорганизмов (бифидо- и лактобактерий). Перед применением рекомендуется проконсультироваться с...
Лазолван Раствор для приема внутрь и ингаляций
Лазолван (раствор) : инструкция по применению Лекарственная форма • Состав • Описание • Фармакотерапевтическая группа • Фармакологические свойства • Показания...
Лазолван сироп Детский 15мг5мл 100мл инструкция по применению (МНН Амброксол ) Берингер Ингельхайм Э
Сироп Лазолван: инструкция по применению для детей Всевозможные простудные заболевания в детском возрасте случаются довольно часто. Один из самых неприятных...
Лактобактерии Мастерфарм Аципол — «Вылечил ли ДИСБАКТЕРИОЗ Неправильные какашки Запор или слишком жи
Аципол или Энтерол? Организм человека непрерывно нуждается в защите, которую обеспечивают микробы, находящиеся в кишечнике. Ритм жизни, далекий от идеала,...
Adblock detector