ТИРОНЕТ – все о щитовидной железе Для специалистов Клинические рекомендации Диагностика и лечение

Тиреотоксикоз

Тиреотоксикоз – это состояние, связанное с избытком гормонов щитовидной железы в организме. Также такое состояние называется гипертиреоз. Это не диагноз, а следствие некоторых заболеваний щитовидной железы или воздействия внешних факторов.

  • Причины тиреотоксикоза:

1. Заболевания, сопровождающиеся избыточной продукцией гормонов щитовидной железы.

А) Диффузный токсический зоб (Болезнь Грейвса, Базедова болезнь). Это заболевание в 80-85 % случаев является причиной тиреотоксикоза.

Вследствие каких-либо причин происходит сбой в иммунной системе. Такие заболевания, когда клетки иммунной системы начинают вырабатывать вещества, которые атакуют собственные органы называются аутоиммунными. Болезнь Грейвса – аутоиммунное заболевание.

Б) Токсическая аденома и многоузловой токсический зоб.

Наличие узла (узлов) щитовидной железы, который в избытке продуцирует гормоны щитовидной железы. Это заболевание чаще встречается у пожилых людей.

В) Тиреотропинома – это образование гипофиза, которое в избытке синтезирует тиреотропный гормон (ТТГ), который стимулирует работу щитовидной железы. Очень редкое заболевание. Протекает с клиническими признаками тиреотоксикоза.

2. Заболевания, связанные с деструкцией (разрушением) ткани щитовидной железы и выходом гормонов щитовидной железы в кровь.

К этим заболеваниям относятся деструктивные тиреоидиты (подострый тиреоидит, тиреотоксикоз при аутоиммунном тиреоидите, послеродовый тиреоидит, безболевой тиреоидит).

К этой группе заболеваний можно также отнести кордарон-индуцированный (амиодарон-индуцированный) тиреотоксикоз. Это тиреотоксикоз, который возникает в результате лечения йодсодержащими антиаритмическими препаратами (Амиодарон, Кордарон). Прием препаратов вызывает деструкцию (разрушение) клеток щитовидной железы и выход гормонов в кровь.

3. Ятрогенный тиреотоксикоз – тиреотоксикоз, вызванный передозировкой препаратов тиреоидных гормонов (L-тироксин, Эутирокс – препараты для лечения гипотиреоза – состояния, связанного со снижением продукции тиреоидных гормонов).

  • Симптомы тиреотоксикоза:

Помимо увеличения размеров щитовидной железы, к основным симптомам тиреотоксикоза относятся:

высокое артериальное давление;

недостаточность кровообращения, часто проявляющаяся в виде нарушений ритма сердца;

повышенная возбудимость и быстрая утомляемость;

нарушения внимания и памяти;

дрожь (тремор) тела и особенно пальцев рук;

повышение сухожильных рефлексов;

потеря веса при хорошем или даже повышенном аппетите. Вес уменьшается из-за усиленного теплообмена, требующего большого количества энергии. Отдельные больные, наоборот, набирают вес благодаря аппетиту, не соответствующему скорости метаболизма;

повышенная температура тела;

расслаивание и ломкость ногтей;

ломкость и выпадение волос;

неустойчивый и частый стул;

нарушение функции печени вплоть до гепатита;

развитие недостаточности надпочечников;

нарушение менструального цикла у женщин вплоть до аменореи;

снижение либидо у мужчин;

поражение молочных и грудных желез;

нарушение толерантности к углеводам вплоть до развития сахарного диабета;

  • Диагностика причины тиреотоксикоза:

Основным направлением в диагностике тиреотоксикоза – это диагностика, осуществляемая по внешним признакам, указанным выше. Кроме этого, необходимо проводить:

Гормональное исследование крови;

Определение антител – подтверждение аутоиммунной природы заболевания.

УЗИ щитовидной железы.

В некоторых случаях врач может назначить исследование – сцинтиграфию щитовидной железы. Это исследование показывает, насколько щитовидная железа может захватывать йод и другие вещества (технеций). Это исследование позволяется уточнить причину тиреотоксикоза. Для болезни Грейвса характерен усиленный интенсивный захват радиофармпрепарата. Для тиреотоксикоза вследствие деструкции (разрушения) ткани щитовидной железы характерно уменьшение захвата или отсутствие захвата йода (технеция).

При наличии эндокринной офтальмопатии, экзофтальма выполняется УЗИ глазницы или магнитно-резонансная или компьютерная томография области глазниц.

  • Лечение тиреотоксикоза:

При лечении данного заболевания выделяют три главных пути: традиционный (консервативный), хирургический, а также терапия радиоактивным йодом.

Под хирургическим способом лечения тиреотоксикоза понимают удаление части щитовидной железы для сокращения выработки гормонов. Этот метод применим и эффективен в случае возникновения в органе узелковых образований и/или уплотнений, которые и вызывают нарушение.

Лечение радиоактивным йодом подразумевает прием специальным препаратов, содержащих І131.

Консервативное лечение заключается в уменьшении уровня выбросов гормонов щитовидной железой при помощи фармацевтических препаратов.

Медицинская литература. Новинки

Амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз. Современный взгляд на проблему

В обзоре представлены данные литературы последних лет о патогенезе, диагностике, лечении амиодарон-индуцированного тиреотоксикоза (АИТ), который является частым осложнением терапии амиодароном (Ам). Описаны изменения секреции и метаболизма тиреоидныхгомонов под влиянием кратковременной и длительной терапии Ам. Развитие АИТ всегда приводит к ухудшению течения аритмии, усугублению недостаточности кровообращения, утяжелению состояния пациента. Выделяют АИТ 1 типа и АИТ 2 типа, а также смешанную форму. Описаны диагностические критерии АИТ 1 и 2 типа. Наиболее информативным тестом для дифференциальной диагностики АИТ 1, 2 типов и смешанных форм является сонография щитовидной железы с допплеровским исследованием кровотока и сканирование с 99mTc-sestaMIBI. Тактика лечения определяется типом АИТ, состоянием сердечно-сосудистой системы, риском повторных аритмий. Консервативное лечение зависит от типа АИТ и осуществляется тиреостатиками или глюкокортикоидами. Обсуждается возможность продолжения антиаритмической терапии Ам у пациентов, перенесших АИТ. При АИТ 1 типа и смешанной форме требуется отмена препарата, если это невозможно — радикальное лечение тиреотоксикоза (радиойодтерапия, тиреоидэктомия). АИТ 2 типа является самолимитирующимся процессом, при жизненно угрожающих аритмиях прием Ам может быть продолжен. Показана эффективность радиойодтерапии для радикального лечения тиреотоксикоза при АИТ 1 и 2 типа, несмотря на низкий захват радиойода. Однако этот вопрос требует дальнейшего изучения и обсуждения. Для быстрого восстановления эутиреоза у тяжелых больных применяют плазмаферез и тиреоидэктомию.

Читайте также:  Сиропы от сухого кашля виды, правила выбора

Ключевые слова:
амиодарон, щитовидная железа, амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз, лечение, amiodarone, thyroid, amiodarone-induced thyrotoxicosis, treatment

Литература:
1.1. Мельниченко Г.А., Свириденко Н.Ю., Молашенко Н.В., и др. Индуцированная амиодароном дисфункция щитовидной железы (патогенез, диагностика, лечение). // Терапевтический архив. — 2003. — Т. 75. — №8. — С. 92-96.
2.2. Сердюк С.Е., Бакалов С.А., Соболева В.А., и др. Амиодарон-ассоциированная дисфункция щитовидной железы: частота развития, возможности коррекции. // Кардиология. — 2004. — Т. 44. — №10. — С. 32-37.
3.3. Wiersinga WM, Trip MD. Amiodarone and thyroid hormone metabolism. Postgrad Med J. 1986;62(732):909-914. doi: 10.1136/pgmj.62.732.909.
4.4. Jukic T, Punda M, Franceschi M, et al. Amiodarone and the thyroid function. Lijec Vjesn. 2015;137(5-6):181-188.
5.5. Петунина Н.А., Мартиросян Н.С., Трухина Л.В. Синдром тиреотоксикоза: подходы к диагностике и лечению. // Трудный пациент. — 2012. — Т. 10. — №5. — С. 30-38.
6.6. Salvatore D, Davies TF, Schlumberger M, et al. Thyroid physiology and diagnostic evolution of patients with thyroid disorders. In: Melmed S, Polonsky KS, Larsen PR, Kronenberg HM, editors. Williams textbook of endocrinology. 11th edition. Elsevier sounders; 2011: 327-336.
7.7. Yamato M, Wada K, Fujimoto M, et al. Association between N-desethylamiodarone/amiodarone ratio and amiodarone-induced thyroid dysfunction. Eur J Clin Pharmacol. 2017;73(3):289-296. doi: 10.1007/s00228-017-2195-5.
8.8. Hen K, Czarnywojtek A, Stangierski A, et al. Effect of amiodarone on the thyroid function and safety of the therapy — what’s new. Przegl Lek. 2012;69(10):1135-1139.
9.9. Rozycka-Kosmalska M, Michalak R, Kosmalski M, et al. Clinical procedure in amiodarone-induced thyroid dysfunction. Pol Merkur Lekarski. 2016;40(235):46-52.
10.10. Diederichsen SZ, Darkner S, Chen X, et al. Short-term amiodarone treatment for atrial fibrillation after catheter ablation induces a transient thyroid dysfunction: Results from the placebo-controlled, randomized AMIO-CAT trial. Eur J Intern Med. 2016;33:36-41. doi: 10.1016/j.ejim.2016.04.012.
11.11. Takeuchi D, Honda K, Shinohara T, et al. Incidence, clinical course, and risk factors of amiodarone-induced thyroid dysfunction in japanese adults with congenital heart disease. Circ J. 2015;79(8):1828-1834. doi: 10.1253/circj.CJ-15-0042.
12.12. Kahaly GJ, Dillmann WH. Thyroid hormone action in the heart. Endocr Rev. 2005;26(5):704-728. doi: 10.1210/er.2003-0033.
13.13. Stoykov I, van Beeren HC, Moorman AF, et al. Effect of amiodarone and dronedarone administration in rats on thyroid hormone-dependent gene expression in different cardiac components. Eur J Endocrinol. 2007;156(6):695-702. doi: 10.1530/EJE-07-0017.
14.14. Tomisti L, Rossi G, Bartalena L, et al. The onset time of amiodarone-induced thyrotoxicosis (AIT) depends on AIT type. Eur J Endocrinol. 2014;171(3):363-368. doi: 10.1530/EJE-14-0267.
15.15. Shinohara T, Takahashi N. How long should we check thyroid function after amiodarone withdrawal? Circulation J. 2013; 77(12):2875-2876. doi: 10.1253/circj.CJ-13-1242.
16.16. Benjamens S, Dullaart RPF, Sluiter WJ, et al. The clinical value of regular thyroid function tests during amiodarone treatment. Eur J Endocrinol. 2017;177(1):9-14. doi: 10.1530/eje-17-0018.
17.17. Jabrocka-Hybel A, Bednarczuk T, Bartalena L, et al. Amiodaron i tarczyca. Endokrynologia Polska. 2015;66(2):176-196. doi: 10.5603/ep.2015.0025.
18.18. Egloff M, Philippe J. Iodine excess induced thyroid dysfunction. Rev Med Suisse. 2016;12(515):804-809.
19.19. Barvalia U, Amlani B, Pathak R. Amiodarone-induced thyrotoxic thyroiditis: a diagnostic and therapeutic challenge. Case Rep Med. 2014;2014:231651. doi: 10.1155/2014/231651.
20.20. Pattison DA, Westcott J, Lichtenstein M, et al. Quantitative assessment of thyroid-to-background ratio improves the interobserver reliability of technetium-99m sestamibi thyroid scintigraphy for investigation of amiodarone-induced thyrotoxicosis. Nucl Med Commun. 2015;36(4):356-362. doi: 10.1097/MNM.0000000000000260.
21.21. Patel NR, Tamara LA, Lee H. 99mTc sestamibi thyroid scan in amiodarone-induced thyrotoxicosis type I. Clin Nucl Med. 2016;41(7):566-567. doi: 10.1097/RLU.0000000000001243.
22.22. Wang J, Zhang R. Evaluation of 99mTc-MIBI in thyroid gland imaging for the diagnosis of amiodarone-induced thyrotoxicosis. Br J Radiol. 2017;90(1071):20160836. doi: 10.1259/bjr.20160836.
23.23. Bartalena L, Brogioni S, Grasso L, et al. Treatment of amiodarone-induced thyrotoxicosis, a difficult challenge: results of a prospective study. J Clin Endocrinol Metab. 1996;81(8):2930-2933. doi: 10.1210/jcem.81.8.8768854.
24.24. Nakajima K, Yamazaki K, Yamada E, et al. Amiodarone stimulates interleukin-6 production in cultured human thyrocytes, exerting cytotoxic effects on thyroid follicles in suspension culture. Thyroid. 2001;11(2):101-109. doi: 10.1089/105072501300042703.
25.25. Молашенко Н.В., Свириденко Н.Ю., Платонова Н.М., и др. Особенности тиреотоксикоза и тиреоидной гипертироксинемии при применении кордарона. // Клиническая медицина. — 2004. — Т. 82. — №12. — С. 35-39.
26.26. Lacka K, Fraczek MM. Amiodarone treatment and thyroid disorders. Pol Merkur Lekarski. 2013;35(205):5-9.
27.27. Tyer NM, Kim TY, Martinez DS. Review of oral cholecystographic agents for the management of hyperthyroidism. Endocr Pract. 2014;20(10):1084-1092. doi: 10.4158/EP14024.RA.
28.28. Bogazzi F, Tomisti L, Di Bello V, Martino E. Amiodarone-induced thyrotoxicosis. G Ital Cardiol (Rome). 2017;18(3):219-229. doi: 10.1714/2674.27399.
29.29. Kaderli RM, Fahrner R, Christ ER, et al. Total thyroidectomy for amiodarone-induced thyrotoxicosis in the hyperthyroid state. Exp Clin Endocrinol Diabetes. 2016;124(1):45-48. doi: 10.1055/s-0035-1565094.
30.30. Alptekin G, Tutuncu NB, Anil C, et al. Radioactive iodine in the treatment of type-2 amiodarone-induced thyrotoxicosis. J Nat Med Assoc. 2008;100(6):716-720. doi: 10.1016/s0027-9684(15)31348-1.
31.31. Czarnywojtek A, Plazinska MT, Zgorzalewicz-Stachowiak M, et al. Dysfunction of the thyroid gland during amiodarone therapy: a study of 297 cases. Ther Clin Risk Manag. 2016;12:505-513. doi: 10.2147/TCRM.S96606.
32.32. Maqdasy S, Batisse-Lignier M, Auclair C, et al. Amiodarone-induced thyrotoxicosis recurrence after amiodarone reintroduction. Am J Cardiol. 2016;117(7):1112-1116. doi: 10.1016/j.amjcard.2016.01.003.
33.33. Zhu L, Zainudin SB, Kaushik M, et al. Plasma exchange in the treatment of thyroid storm secondary to type II amiodarone-induced thyrotoxicosis. Endocrinol Diabetes Metab Case Rep. 2016;2016:160039. doi: 10.1530/EDM-16-0039.
34.34. Yamamoto J, Dostmohamed H, Schacter I, et al. Preoperative therapeutic apheresis for severe medically refractory amiodarone-induced thyrotoxicosis: a case report. J Clin Apher. 2014;29(3): 168-170. doi: 10.1002/jca.21309.

Читайте также:  Шьем бампер и подушки в детскую кроватку своими руками (18 фото видео)

Amiodarone-induced thyrotoxicosis: state of the art

The review presents recent data on the pathogenesis, diagnosis and treatment of amiodarone-induced thyrotoxicosis (AIT), which is a frequent complication of amiodarone (Am) therapy. Changes in secretion and metabolism of thyroid hormones are described under the influence of short-term and long-term therapy. The development of AIT leads to worsening of arrhythmias, aggravation of circulatory insufficiency, deterioration of the patient’s condition. Two types of AIT are distinguished, as well as mixed form. Diagnostic criteria of AIT type 1 and AIT type 2 are described. The most informative test for differential diagnosis between first and second types of AIT and mixed forms is ultrasound examination of the thyroid gland with Doppler blood flow evaluation and radionuclide scanning with 99 mTc-sestaMIBI. Medical management is determined by the type of AIT, the state of cardiovascular system and the risk of recurrent arrhythmias. Pharmacological management of AIT depends on it’s type and comprises the use of anti-thyroid medications or glucocorticoids. The possibility of continuing antiarrhythmic amiodarone therapy in patients who underwent AIT is discussed. In patients with AIT type 1 and mixed form drug cancellation is required, if this is not possible — radical treatment of thyrotoxicosis (radioiodine therapy, thyroidectomy) is applied. AIT type 2 is a self-limiting process with life-threatening arrhythmias, and amiodarone therapy can be continued. The effectiveness of radioiodine therapy for radical treatment of AIT type 1 and type 2 is shown in spite of low radioiodine capture. However, this issue requires further investigation and discussion. Plasmapheresis and thyroidectomy are used for rapid restoration of euthyroidfunction in severe patients.

Keywords:
амиодарон, щитовидная железа, амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз, лечение, amiodarone, thyroid, amiodarone-induced thyrotoxicosis, treatment

Амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз

Амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз (АмИТ) может развиться сразу после начала лечения амиодароном или же после многолетнего его приема. В среднем, данная патология развивается спустя 3 года после начала приема препарата. Эта особенность в возникновении заболевания может быть обусловлена как выраженным депонированием амиодарона и его метаболитов в тканях организма, так и медленным их поступлением в кровоток, что определяет длительный остаточный эффект даже после отмены препарата. Относительная заболеваемость данной патологией среди мужчин и женщин составляет 3:1.

В клинической практике выделяется 2 типа амиодарон-индуцированного тиреотоксикоза. АмИТ-1 обычно возникает у пациентов с латентно протекающими либо предшествующими нарушениями функции щитовидной железы, такими как узловой зоб, болезнь Грейвса, и более характерен для эндемичных по дефициту йода областей. В этом случае щитовидная железа не может адаптироваться к увеличенному поступлению йода в организм, возможно, из-за наличия автономно функционирующих узловых образований, в большом количестве захватывающих йод. Следствием этой аномалии является чрезмерный йод-индуцированный синтез и высвобождение гормонов (феномен Jod-Basedow). АмИТ-2 развивается в неизмененной щитовидной железе вследствие деструктивного тиреоидита, который приводит к освобождению из фолликулярных клеток щитовидной железы заранее сформированных гормонов. Гистологически данный процесс характеризуется увеличением фолликулярных клеток в объеме, вакуолизацией их цитоплазмы и фиброзом ткани железы.

У некоторых пациентов также могут наблюдаться состояния, характеризующиеся избытком йода и деструктивным процессом в ткани щитовидной железы, что требует выделения смешанной формы амиодарон-индуцированного тиреотоксикоза.


Клиника амиодарон-индуцированного тиреотоксикоза

Клинические проявления амиодарон-индуцированного тиреотоксикоза достаточно вариабельны и зависят как от принимаемой дозы амиодарона, так и от сопутствующей патологии и компенсаторных возможностей организма.

Читайте также:  Вред или польза загара Пляж, солярий или автозагар Отвечаем с точки зрения науки

У большинства пациентов амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз проявляется классическими симптомами тиреотоксикоза:

  • снижение массы тела без видимой причины;
  • тахикардия, усиленное потоотделение;
  • мышечная слабость;
  • слабость без видимой причины;
  • эмоциональная лабильность;
  • диарея;
  • олигоменорея.

В то же время патология со стороны органа зрения, за исключением комбинации амиодарон-индуцированного тиреотоксикоза и болезни Грейвса, для данного заболевания не характерна. В некоторых случаях классические симптомы могут быть сглаженными или отсутствовать ввиду антиадренэргических свойств амиодарона и нарушения конверсии Т4 в Т3.


Дифференциальный диагноз

Дифференциальная диагностика АмИТ-1 и АмИТ-2 представляет определенные трудности, т. к. в обоих вариантах уровни свободного Т4 увеличены, ТТГ снижены, а концентрации сывороточного Т3 в норме или повышены. Из-за сходства в гормональной картине следует использовать следующие диагностические критерии:

  • антитиреоидные антитела чаще положительны при АмИТ-1, чем при АмИТ-2;
  • содержание ИЛ-6 в сыворотке крови снижается при АмИТ-1 и значительно повышается при АмИТ-2 (однако тот факт, что ИЛ-6 также увеличен при различных нетиреоидных заболеваниях воспалительной природы, существенно ограничивает специфичность его определения).

При использовании цветной доплерсонографии при АмИТ-1 выявляется существенное повышение кровотока в щитовидной железе из-за васкуляризации, в то время как при АмИТ-2 — его снижение вследствие деструктивного тиреоидита (табл. 4).

Таблица 4.
Отличия между АмИТ-1 и АмИТ-2

Признак АмИТ-1 АмИТ-2
Предшествующая патология щитовидной железы Да Нет
Патогенез Избыточный гормональный синтез Деструктивный тиреоидит
Поглощение радиоактивного йода щитовидной железой В норме / повышено Снижено / отсутствует
Сывороточный ИЛ-6 В норме / немного повышен Значительно повышен
УЗИ щитовидной железы Узловая, гипоэхогенная, объемная Норма
Цветное доплеровское картирование Увеличенный кровоток в щитовидной железе Сниженный кровоток в щитовидной железе


Лечение амиодарон-индуцированного тиреотоксикоза

Начальный выбор терапии амиодарон-индуцированного тиреотоксикоза включает оценку потребности продолжения приема амиодарона, что зависит от состояния сердечно-сосудистой системы пациента, возможности применения альтернативных схем лечения и типа амиодарон-индуцированного тиреотоксикоза. Продолжение приема амиодарона не изменяет базовый подход к лечению тиреотоксикоза, однако снижает шансы его успешного исхода. Следует учитывать тот факт, что даже при прекращении применения амиодарона тиреотоксикоз сохраняется до 8 месяцев вследствие его длительного периода полураспада.

На данный момент не существует рандомизированных контролируемых исследований, описывающих положительный эффект от прекращения приема амиодарона у пациентов с амиодарон-индуцированным тиреотоксикозом. Абсолютными противопоказаниями к дальнейшему применению амиодарона являются его неэффективность в лечении аритмий или наличие токсических поражений других органов. С другой стороны, отмена амиодароновой терапии может обострить симптомы тиреотоксикоза вследствие активации ранее заблокированных β-адренорецепторов и конверсии Т4 в Т3.

АмИТ-1. В терапии АмИТ-1 используются тиреостатические препараты, такие как метимазол, пропилурацил, перхлорат калия. Целью проводимого лечения является блокирование дальнейшей органификации йода с целью снижения синтеза тиреоидных гормонов, которое достигается путем применения препаратов из группы тионамидов. Так как насыщенная йодом щитовидная железа более резистентна к тионамидам, необходимо применение более высоких доз метимазола (40-80 мг/сут) или пропилурацила (600-800 мг/сут). Также важно снизить поступление йода в щитовидную железу и истощить его внутритиреоидные запасы. Последний эффект может быть достигнут применением перхлората калия (600-1000 мг/сут). Одновременный прием препаратов из группы тионамидов и перхлората калия приводит к более быстрому переходу пациента в эутиреоидный статус по сравнению с лечением только тионамидами. Тем не менее, использование перхлората калия ограничено его токсическим действием на организм, проявляющимся развитием агранулоцитоза, апластической анемии, нефротического синдрома. Пациентам, принимающим тионамиды и калия перхлорат, необходим постоянный гематологический мониторинг.

АмИТ-2. В лечении АмИТ-2 применяются достаточно длительные курсы глюкокортикоидной терапии. В дополнение к мембраностабилизирующим и противовоспалительным эффектам глюкокортикоиды снижают конверсию Т4 в Т3 путем ингибирования активности 5′-дейодиназы типа 1.

В зависимости от состояния пациента стероиды могут быть использованы в различных дозах (15-80 мг/сут преднизолона или 3-6 мг/сут дексаметазона) в течение 7-12 недель.

АмИТ-1+2. Для подруппы пациентов с неуточненным диагнозом или со смешанной формой амиодарон-индуцированного тиреотоксикоза применяется комбинация тиреостатиков и глюкокортикостероидов. Улучшение состояния через 1-2 недели после назначения препаратов свидетельствует об АмИТ-2. В этом случае необходимо отменить дальнейший прием тиреостатиков и продолжить курс глюкокортикоидной терапии с постепенным снижением поддерживающей дозы. При отсутствии ответа на комбинированное лечение по истечении 2 недель необходимо продолжить применение препаратов в течение 1-2 месяцев до улучшения функции щитовидной железы.


Оперативное лечение

Тотальная или субтотальная тиреоидэктомия является обоснованной мерой лечения амиодарон-индуцированного тиреотоксикоза у резистентных к медикаментозному лечению пациентов. Тиреоидэктомия также показана пациентам, нуждающимся в амиодароновой терапии, но не отвечающим на лечение или непосредственное купирование токсического состояния (тиреоидный шторм), либо у пациентов с неподдающимися лечению аритмиями. Последующее состояние гипотиреоза лечится с помощью гормонального замещения.

________________
Вы читаете тему:
Амиодарон-индуцированные тиреоидные дисфункции (Гончарик Т. А., Литовченко А. А. Белорусский государственный медицинский университет. «Медицинская панорама» № 9, октябрь 2009)

Ссылка на основную публикацию
Типология детского аутизма – формы нарушения сознания
Виды аутизма Синдром отказа, процессуальный аутизм и атипичный детский психоз представлены ниже. 1) Психогенный аутизм. Синонимы: депривационный аутизм, экзогенный аутизм,...
Тест с ответами; Сахарный диабет; Образовательный портал
Для сахарного диабета длительностью 5 года характерно Социальная защита больных диабетом в тяжелой форме Для лечения суставов наши читатели успешно...
Тестостерон — всё, что необходимо знать
17 способов естественного повышения тестостерона у мужчин в домашних условиях: рецепты, народные средства, препараты Понижение количества тестостерона у мужчин происходит...
Типун на языке возможные причины и терапия
Типун на языке: симптомы «народного проклятия» Откуда взялся типун на языке Изначально типун считался птичьей болезнью. Все пернатые имеют на...
Adblock detector